Blutzucker nicht messbar: „High“ – das ist kein so seltenes Bild im
Rettungsdienst und in der Notaufnahme. Natürlich ist in solchen Fällen der Griff zum Insulin verlockend um das scheinbar offensichtliche Problem des Patienten zu lösen. Worauf Ihr achten solltet und wie Ihr richtig reagiert haben wir im folgenden Beitrag zusammengefasst.
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Aus der Hyperglykämie selbst können können insbesondere zwei unterschiedliche metabolische Zustände resultieren:
- die Ketoazidose
- das hyperosmolare Koma
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Die Ketoazidose:
Im Falle eines relativen oder absoluten Insulinmangels kann Glukose nicht mehr von der Zelle aufgenommen werden. Folge ist ein Wechsel der Zelle von Glukose- zu Ketonstoffwechsel. Im Rahmen des Ketonstoffwechsels fallen saure Valenzen an, es resultiert eine metabolische Azidose.
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Diagnostik
Die initiale Diagnostik umfasst neben einer Blutgasanalyse die Bestimmung von Ketonen in Urin und/oder Serum. Eine Ketoazidose präsentiert sich durch hohe Ketonspiegel bei metabolischer Azidose.
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Therapie
Die Therapie besteht in einer vorsichtigen Insulingabe (initial ggf. als Bolus 0,1 IE /kgKG, dann 0,10 U/kg KG/h i.v.) mit einem Ziel-Blutzucker von minimal 250mg/dl in den ersten 24 Stunden nach Therapiebeginn. Dabei ist das primäre Ziel nicht die Senkung des Blutzuckers – der Blutzucker soll über die Insulingabe in die Zellen gelangen und die Ketose stoppen.
Eine unkontrolliert schnelle Blutzuckersenkung muss durch engmaschige Kontrollmessungen (initial stündlich) erkannt werden und ggf. durch kontinuierliche Gabe von 10% Glukoselösung abgefangen werden.
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Kalium
Da durch die Insulingabe ein Transport von Serumkalium in die Zelle angeregt wird, ist neben Glukose auch der Kaliumspiegel engmaschig zu kontrollieren und bei initial niedrignormalem Kaliumspiegel eine Substitution einzuleiten. In diesem Rahmen muss die falsch hohe Kaliumbestimmung im Rahmen einer Azidose beachtet werden. Das korrigierte Kalium kann in etwa mit 0,4mmol/l Kaliumerhöhung pro pH Senkung von 0,1 zum Normalwert (etwa 7,4) bestimmt werden (pH 7,0 und gemessenes Kalium 4,5mmol/l bedeutet also ein reales Kalium von 4,5-1,6= 2,9mmol/l).
Die Gabe von Puffern (z.B. Natriumbikarbonat) wird erst ab einem pH unter 6,9 empfohlen und unter Experten kontrovers diskutiert.
(Für exakte Dosierungsempfehlungen bietet sich Tabelle 13 der im Anhang verlinkten AWMF Leitlinie an)
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Sonderfall “normoglykäme Ketoazidose”
Ketoazidosen können bereits bei geringer Hyperglykämie auftreten, insbesondere in Kombination mit einem SGLT2 Inhibitor – ein Medikament zur Diabetestherapie – kann es zu Ketoazidosen bei normalem Blutzucker kommen (Blutzucker wird u.U. durch SGLT2 Inhibition über Urin ausgeschieden bevor er bei den Zellen ankommen kann).
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Das hyperosmolare Koma:
Insbesondere Patienten mit einem schlecht eingestellten Typ II Diabetes entwickeln teilweise enorm hohe Blutzuckerspiegel. Blutzucker hat dabei eine osmotische Wirkung im Blut. Ab einem BZ von über 300mg/dl wird Glukose zudem über den Urin ausgeschieden und sorgt über eine osmotische Diurese für einen Verlust von freiem Wasser. Die Folge ist eine extreme (intrazelluläre) Exsikose bei hyperosmolarem Plasma.
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Diagnostik
Die initiale Diagnostik bei V.a. hyperosmolares Koma sollte neben einer Blutgasanalyse die Bestimmung der Plasma und Urin Osmolarität umfassen. Eine Insulingabe sollte bei diesen Patienten in der Akutphase unbedingt vermieden werden, relevant ist eine ausreichende Volumengabe mit Vollelektrolytlösung. Oft besteht ein Volumendefizit von mehreren Litern. Unter ausreichender Volumensubstitution kann häufig bereits durch Verdünnung eine effiziente Blutzuckerspiegelsenkung erreicht werden. Initial sollten etwa 15-20ml/kgKG Volumensubstitution pro Stunde erfolgen, maximal jedoch 50ml/kgKG in den ersten 4 Stunden.
Ziel Blutzuckerspiegel und Insulintherapie gelten analog zur Ketoazidose.
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Natrium
Erkannt werden muss die Pseudohyponatriämie bei Hyperglykämie. Um das korrigierte Natrium zu berechnen muss man der gemessenen Plasmakonzentration 1,6mmol/l Natrium pro 100mg/dl erhöhter Glukose hinzurechnen. (bei einem BZ von 800mg/dl ist das korrigierte Natrium also etwa 11mmol/l höher als das aktuell im Plasma gemessene)
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Achtung!
Gefährdet sind Patienten im hyperosmolaren Koma insbesondere durch einen schnellen Blutzuckerabfall. Dieser bewirkt einen Abfall der Osmolarität im Plasma bei deutlich langsamer fallenden Osmolarität im Gehirn. Folglich wandert Wasser entlang des osmotischen Gradienten ins Gehirn – ein lebensbedrohliches Hirnödem kann die Folge sein.
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Zusammenfassung:
- Hyperglykäme Patienten präklinisch nicht mit Insulin behandeln.
- Flüssigkeitsgabe mit Vollelektrolytlösung (moderat) steht präklinisch im Vordergrund.
- Bei Ketoazidose die frühzeitige Kaliumsubstitution erwägen und insb. bei Azidose das falsch hoch gemessene Kalium bedenken.
- Pseudohyponatriämie bei Hyperglykämie nicht vergessen.
- Hyperglykämie kann ein Symptom einer schwerwiegenderen Erkrankung (z.B. Infektion) sein – eine Ursachensuche für die Hyperglykämie ist daher dringend erforderlich.
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Quellen:
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Kommentar: Die hier empfohlenen Therapiemöglichkeiten orientieren sich an der AWMF Leitlinie. Wir empfehlen den Einsatz von Vollelektrolytlösung statt NaCl-Lösungen zur Volumensubstitution.
Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die in diesem Blog gegebenen Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Blog abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Wir appellieren an jeden Benutzer etwa auffallende Ungenauigkeiten uns mitzuteilen.
Guten Tag und danke für die tollen Videos und blogs.
Eine Frage zur Pseudohyponatriämie: Wodurch kommt sie zustande?
a) Dadurch das die Glucose das Wasser ins Blut zieht?
b) Weil Kalium aufgrund vom Insulinmangel nicht in die Zelle kommt und dementsprechend Natrium nicht aus der Zelle kommt? (Stichwort Kalium-Natrium-Pumpe)
Viele Grüße
Hi, ehrlich gesagt sind wir da auch nicht ganz sicher. Der Haupteffekt wird aber der Verdünnungseffekt durch die Verschiebung von freiem Wasser ins Plasma sein. So zumindest das Ergebnis einer kurzen erneuten Recherche und Umfrage unter befreundeten Nephrologen 🙂
Viele Grüße!
Hallo!
“Kommentar: Die hier empfohlenen Therapiemöglichkeiten orientieren sich an der AWMF Leitlinie. Wir empfehlen den Einsatz von Vollelektrolytlösung statt NaCl-Lösungen zur Volumensubstitution.”
Warum? Was ist der Vorteil von Ringer?
Vielen Dank für eine Antwort!
Liebste Grüsse
NaCl hat im Verhältnis extrem viel Chlorid – bei massenhafter Gabe kann eine Additionsazidose die Folge sein.
Die NaCl Empfehlung kommt eher von der breiten Anwendung in den Staaten und der daher folgenden Verwendung in Studien.
Vollelektrolytlösungen sind aus unserer Sicht vorteilhafter!
Vielen Dank für das tolle Video! Hoffentlich bin ich mit meiner Frage nicht zu spät … 😉
Zwei Sachen sind mir nicht ganz klar:
Wer aus irgendeinem Grund keine Glukose in die Zellen aufnehmen kann hat ja alleine schon deshalb ein massives Problem : die Zellen verhungern und das gilt vor allem für das Gehirn, was kaum andere Energieträger akzeptiert. Mein erster Reflex wäre daher auch präklinischen zumindest kleine Mengen Insulin (<10I.E) zu geben. Wieso gebt ihn nur Wasser ? Damit "verschenkt" man doch wichtige Zeit in der das Gehirn keine Engere bekommt, oder?
Meine zweite Frage ist: Gerade die Typ II Diabetiker sind häufiger betagtere Herrschaften mit gewissen klassischen Komorbiditäten wie z.B. einer Herzinsuffizienz (im Schlimmsten Fall vielleicht noch mit terminaler Niereninsuffizienz ohne Restdiurese) . Bei diesen Patienten kann schon ein Liter Ringer i.v. einen ganz ungewünschten Effekt aus die Hämodynamik haben. Ändert sich da Euer Procedere?
Vielen Dank schon mal!
Hi Elisabeth,
bei der Ketoazidose kommt zwar keine Glukose in die Zelle, der Körper hatte aber bei der langsam beginnenden Hypoglykämie Zeit sich auf Ketose umzustellen. Daher ist zwar ein Energielieferant für die Zellen vorhanden, durch den Ketonstoffwechsel werden aber soviele saure Valenzen frei, dass eine metabolische Azidose die Folge ist.
Senkt man nun schnell den Blutzucker mit Insulin kommt es zu enormen osmotischen Verschiebungen und ein Hirnödem droht (genau wie bei der hyperosmolaren Hyperglykämie). Daher ist in der Klinik bei der Behandlung der Ketoazidose oft Insulingabe (zur Unterbindung der Ketose und dem Transport von Glukose in die Zellen) bei gleichzeitiger Glukosegabe notwendig (damit die Osmolarität im Blut nicht zu schnell abfällt).
Bei der hyperosmolaren Hyperglykämie liegt oft ein extrem hoher BZ vor (teils bis über 1000mg/dl) – dadurch verliert der Körper durch osmotische Diurese viel Flüssigkeit über den Urin und gleichzeitig wird den Zellen durch den osmotischen Druck des Plasmas Flüssigkeit entzogen. Meist viele Liter an Volumendefizit vor – initial macht man also bei korrekter Diagnose mit Volumen nichts falsch. Ein Volumenversuch mit 1000ml wird also sicherlich nicht schaden und das weitere Management kann nach klinischem Zustand fortgeführt werden.
Aber natürlich muss man bei einem Patienten mit lauter Ödemen und einer schweren Herzinsuffizienz aufpassen. Ein hoher BZ kann bis zu einem gewissen Maß bei einem schlecht eingestellten Diabetiker kann auch mal ohne jegliche Symptomatik vorliegen.
PUH.. Du siehst, eigentlich einfach aber trotzdem komplex 😉
Abschließend ist ein differenzierter Blick auf den Patienten IMMER sinnvoll – deine Gedanken also vollkommen berechtigt. Bei alten oder chronisch kranken Patienten liegen meist viele Krankheiten gleichzeitig vor deren Therapie sich gegenseitig ausschließt.
Ich habe dazu noch eine Frage? (Bitte entschuldigt, wenn ich so viel Ahnung davon habe, ich bin nicht im Medizinischen Beruf tätig, interessiere mich nur dafür.) Bedeutet, dass das ich Präklinisch bei einer leichten Hyperglykämie Insulin geben sollte und bei einer extremen Hyperglykämie, wo das Gerät z.B. hi anzeigt kein Insulin gebe und eine Volumentherapie starte?
PS: ich finde cool was ihr macht! Danke dafür!
Hallo, generell richten sich unsere Inhalte natürlich an professionelle Kräfte, daher bitte keine individuellen Experimente machen 😉 Prinzipiell muss eine banale Hyperglykämie von einem hyperosmolaren Koma oder eine Ketoazidose abgegrenzt werden. Eine Hyperglykämie kann bei vorhandenem Insulinschema auch nach diesem behandelt werden, die anderen beiden Fälle aber (wie ja im Post und im Video erwähnt) nicht.
Wie gesagt, bitte trotzdem keine Behandlungsversuche starten ohne ärztliche Rücksprache.
Hi Nerdfallmediziner!
In diesem Abschnitt :
“Erkannt werden muss die Pseudohypernatriämie bei Hyperglykämie. Um das korrigierte Natrium zu berechnen kann 1,6mmol/l Natriumspiegelerhöhung pro 100mg/dl Glukose rechnen. (bei einem BZ von 800mg/dl ist das tatsächliche Natrium also etwa 11mmol/l niedriger als das gemessene)”
sollte Pseudohyponatriämie stehen, oder? Wasserschift von intrazell nach extrazell bei Hyperglykämie.
LG
Marketa
Vollkommen richtig, natürlich PseudohypOnatriämie! Danke, wurde korrigiert! 🙂
Wenn ich jetzt nicht ganz auf dem Schlauch stehe, müssten aber auch die folgenden Sätze korrigiert werden: Um das korrigierte Natrium zu berechnen kann MAN 1,6mmol/l NatriumspiegelERNIEDRIGUNG pro 100mg/dl Glukose rechnen. (bei einem BZ von 800mg/dl ist das tatsächliche Natrium also etwa 11mmol/l HÖHER als das gemessene)“