Update KHK und Myokardinfarkt
Es gibt bei der KHK und dem Myokardinfarkt einige Neuerungen, die wir Euch gerne hier zusammenfassen wollen. Wir greifen die wichtigsten Fakten auf. Die Nationale Versorgungsleitlinie und die 4. Universaldefinition des Myokardinfarktes sind online frei verfügbar. Die Datenlage zu bestimmten etablierten Behandlungen ist im Wandel.
Das pdf zu dieser Folge findet Ihr hier:
Fact 1 – Stabile KHK –> Chronisches Koronarsyndrom!
Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine Erkrankung mit variablem Verlauf. Es gibt Patienten, die niemals einen Infarkt bekommen. Bei anderen Patienten ist der akute Infarkt die Erstmanifestation einer KHK. Andere bekommen alle Jahre wieder einen Infarkt. Die KHK ist eben keine stabile Erkrankung, sondern eine chronische, in unterschiedlicher Geschwindigkeit fortschreitende Erkrankung.
Daher hat die Leitlinie den Begriff stabile KHK durch den Begriff „Chronisches Koronarsyndrom“ ersetzt, um dieser Tatsache Rechnung zu tragen. Dieser Begriff beschreibt das Wesen der KHK als chronische Erkrankung deutlich besser und sollte im klinischen Alltag verwendet werden. Auch für die Abgrenzung zum etablierten Begriff des akuten Koronarsyndroms ist die neue Bezeichnung treffender.
Fact 2 – Definition typische AP & Myokardinfarkt!
Definition der typischen Angina pectoris
Die weitere diagnostische Abklärung bei Verdacht auf KHK ist risikoabhängig (s.u.). Von entscheidender Bedeutung ist die Frage, ob es sich um eine typische Angina pectoris Symptomatik handelt. Diese ist definiert als das Vorliegen aller der drei folgenden Kriterien:
- einengende, retrosternale Symptomatik ggf. mit Ausstrahlung in den Arm (links oder rechts!), Schulter oder Kiefer
- Verstärkung oder Auslösung durch körperliche Belastung oder emotionalen Stress
- Besserung durch Ruhe und/oder Nitro innerhalb von fünf Minuten
Werden nur 2 von 3 Kriterien erfüllt, spricht man von einer atypischen Angina pectoris. Man kann sagen, je atypischer die Symptomatik ist, desto niedriger ist die Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer stenosierenden KHK.
CAVE: Diabetiker und Frauen weisen nicht selten eine atypische Symptomatik auf!
Myokardschädigung vs. Myokardinfarkt
An dieser Stelle sei noch einmal darauf hingewiesen, dass eine Erhöhung des Troponins bei vielfältigen Differentialdiagnosen beobachtet wird. Vor allem durch hoch sensitive Bestimmungsverfahren muss eine Erhöhung des Troponins im Kontext interpretiert werden. Man unterscheidet daher Myokardschädigung von Myokardinfarkt. Die Leitlinie definiert Myokardschädigung wie folgt:
“Bei einem cTn-Wert über dem 99. Perzentil ORW liegt definitionsgemäß eine Myokardschädigung vor. Die Schädigung ist akut, wenn die cTn-Werte ansteigen und/oder fallen.”
4. Universaldefinition des Myokardinfarktes
ORW = oberer Referenzwert, cTn = kardiales Troponin
Differentialdiagnosen einer Troponinerhöhung sind u.a.: Herzinsuffizienz, Myokarditis, Tako-Tsubo-Syndrom, Defibrillation, Kardiale Kontusion, Sepsis, chronische Niereninsuffizienz, Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, Lungenembolie, u.v.m.
Als Myokardinfarkt definiert die Leitlinie:
“Die klinische Definition des MI bezeichnet das Vorliegen einer akuten Myokardschädigung, gekennzeichnet durch abnorme kardiale Biomarker in Zusammenhang mit Hinweisen auf akute Myokardischämie.”
4. Universaldefinition des Myokardinfarktes
MI = Myokardinfarkt
Zu den klinischen Zeichen eines Myokardinfarktes gehören z.B. die typische Angina pectoris oder typische EKG-Veränderungen im Sinne eines STEMI (ST-Hebung in 2 zusammengehörenden Ableitungen).
4. Universaldefinition des Myokardinfarktes
Die 4. Universaldefinition des Myokardinfarktes unterscheidet insgesamt 7 Typen des Myokardinfarktes, die v.a. auf die Genese der Ischämie zurückzuführen sind:
- Typ 1: Plaqueruptur mit Thrombusbildung in einer Koronararterie (der “klassische” Infarkt)
- Typ 2: Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf (z.B.: Atherosklerose ohne Plaqueruptur, Vasospasmen, Dissektion einer Koronararterie, schwere Anämie, Schock)
- Typ 3: Plötzlicher Herztod
- Typ 4a: PCI-bedingter Myokardinfarkt ≤ 48 h nach der Intervention
- Typ 4b: Infarkt durch In-Stent-Thrombose
- Typ 4c: Infarkt durch In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballondilatation
- Typ 5: Infarkt <48h nach Bypassoperation
Diese Kategorisierung hat nichts mit der Unterscheidung STEMI (ST-Hebungsinfarkt) bzw. NSTEMI (Nicht-ST-Hebungsinfarkt) zu tun. Alle Infarktypen können – müssen aber nicht – mit ST-Veränderungen einhergehen. Allen Typen gemeinsam ist jedoch der Anstieg des kardialen Troponins über die 99. Perzentile. Auf die genaue Definition des Typs 4 & 5 soll hier nicht weiter eingegangen werden, da diese recht komplex und für den notfallmedizinischen Alltag von geringerer Bedeutung ist. Für die Spezialisten auf den kardiologischen Intensivstationen sind diese Definitionen jedoch relevant (dgk Leitlinie). Eine unmittelbare therapeutische Konsequenz in der Präklinik oder der ZNA ergibt sich zunächst nicht, da eine klinische Differenzierung nicht möglich ist.
Fact 3 – Diagnostik risikoabhängig!
Braucht mein Patient einen Herzkatheter? Reicht eine nicht-invasive Diagnostik? Was ist mit dem Belastungs-EKG?
Hat man bei einem Patienten einen akuten Myokardinfarkt ausgeschlossen (z.B. mittels 0/3h-Protokoll mit high sensitive Troponin), stellt sich die Frage nach Differentialdiagnosen. Hat mein Patient vielleicht etwas anderes oder könnte er eine KHK haben? Bevor man einen Patienten einer weiteren Diagnostik zuführt, sollte die sogenannte “Vortestwahrscheinlichkeit” für das Vorliegen einer KHK ermittelt werden. Das heißt, ich muss klinisch abschätzen, wie wahrscheinlich eine stenosierende KHK ist. Hiervon ist abhängig, ob und welche weitere invasive oder nicht invasive Diagnostik notwendig ist. Hierzu gibt es auf hausärztlicher Versorgungsebene den Marburger Herz-Score. Dieser ist jedoch nur für die hausärztliche Praxis validiert und nicht für die klinische oder präklinische Notfallmedizin.
Modifiziert nach: NVL Chronische KHK, 5. Auflage, 2019. Version 1
Interpretation des Marburger Herz-Scores
- 0-2: < 2,5% Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK
- 3: ca. 17% Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK
- 4-5: ca. 50% Wahrscheinlichkeit einer stenosierenden KHK
Abhängig vom jeweiligen Risiko ergibt sich die weitere notwendige Diagnostik.
Eine weitere Möglichkeit der Einschätzung der Vortestwahrscheinlichkeit ist die Beurteilung, inwiefern die geschilderte Symptomatik einer typischen Angina pectoris entspricht (siehe Definition oben). Zusammen mit Alter und Geschlecht ergibt sich eine bestimmte Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer stenosierenden KHK. Bei allen Scores und Tabellen sollte man den Patienten nicht vergessen. Welchen Eindruck macht der Patient? Gibt es Komorbiditäten? Kommt eine invasive Diagnostik überhaupt in Frage? Welche Diagnostik steht mir zur Verfügung?
Modifiziert nach: NVL Chronische KHK, 5. Auflage, 2019. Version 1
Bei einer Vortestwahrscheinlichkeit von < 15% sollte eine andere Ursache der Beschwerden in Betracht gezogen werden. Eine weitere Diagnostik bezüglich einer KHK ist dann nicht notwendig.
Bei einer Vortestwahrscheinlichkeit von > 85% sollte von einer KHK ausgegangen werden und eine Therapieplanung eingeleitet werden. Diese sollte wiederum vom Allgemeinzustand des Patienten und in Abstimmung mit diesem erfolgen. Hierzu kann auch eine Herzkatheteruntersuchung und eine Revaskularisierung sinnvoll sein.
Bei Patienten mit einer Vortestwahrscheinlichkeit zwischen 15 – 85% hilft der Algorithmus der nationalen Versorgungsleitlinie chronische KHK.
Fact 4 – Antithrombotische Therapie!
Jeder Patient mit einer KHK sollte eine Dauertherapie mit ASS erhalten. Bei Unverträglichkeit oder pAVK sollte stattdessen Clopidogrel eingesetzt werden.
Besteht die Indikation zur plasmatischen Gerinnungshemmung (Vorhofflimmern, tiefe Beinvenenthrombose oder Lungenembolie) sollte ein DOAK (direkte orale Antikoagulation z.B. Xarelto®, Eliquis® etc.) eingesetzt werden ohne zusätzliche Thrombozytenaggregationshemmung. Bei sehr hohem Risiko für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse kann bei niedrigem Blutungsrisiko auch eine Kombinationstherapie erwogen werden. Eine Kombination mit neueren Thrombozytenaggregationshemmern wie Ticagrelor oder Prasugrel wird aufgrund mangelnder Studienlage aktuell nicht empfohlen. Bei aktuem Koronarsyndrom und PCI bei Patienten mit OAK (orale Antikoagulation) kann in Abhängigkeit von Ischämie- und Blutungsrisiko sogar eine Triple-Therapie (ASS, Clopidogrel und DOAK) erwogen werden.
Sind Stents notwendig werden aktuell beschichtete Stents empfohlen (DES). Nach PCI und Stenting bleibt es bei der Empfehlung einer doppelten Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT) mit ASS und Clopidogrel über mindestens 6 Monate. Je nach Blutungsrisiko sollte die Therapie verlängert werden. Nach stattgehabtem Infarkt werden neuere Thrombozytenaggregationshemmer wie Ticagrelor und Prasugrel empfohlen.
Bei Patienten mit ACS (Akutes Koronarsyndrom) wird Ticagrelor (180 mg Aufsättigungsdosis, 90 mg 2x täglich) zusätzlich zu ASS empfohlen. Bei Patienten mit ACS, die eine PCI erhalten, wird Prasugrel (60 mg Aufsättigungsdosis, 10 mg/Tag) zusätzlich zu ASS empfohlen. Grundsätzlich ist immer das Blutungsrisiko abzuwägen
Die COMPASS-Studie hat eine Senkung der Gesamtmortalität und eine Reduktion von kardiovaskulären Ereignissen für Patienten mit Kombinationstherapie aus ASS und Rivaroxaban in niedriger Dosierung (2x 2,5mg) gezeigt. Allerdings wird dies durch eine erhöhte Blutungsneigung erkauft. Diese Therapie ist eine Option zur Sekundärprophylaxe bei Patienten mit sehr hohem Risiko eines kardiovaskulären Ereignisses und niedrigem Blutungsrisiko (auch z.B. bei pAVK).
Für die präklinische Gabe von Heparin ist die Datenlage recht dünn. Aus pathophysiologischen Überlegungen und in Analogie an die stationäre Behandlung hat sich die präklinisch Gabe von Heparin durchgesetzt. Auch die Leitlinien empfehlen die Gabe aktuell noch (Leitlinienstand 2015) bei STEMI und NSTEMI (Achtung: Ein NSTEMI ist erst diagnostiziert, wenn sich ein positives Troponin nachweisen lässt = in der Klinik!). Die Gabe beim präklinisch hingegen sehr häufigen NSTE-ACS (non ST elevation acute coronary syndrome) wird zunehmend diskutiert, da das Nutzen-Risiko-Verhältnis nicht klar ist. Eine aktuelle retrospektive Kohortenstudien von Chen et al hat Patienten verglichen, die Heparin vor der perkutanen Koronarintervention (PCI) bzw. während der PCI erhalten haben. Die Mortalität (vor allem durch Blutungskomplikationen) war bei Patienten, die vor der PCI Heparin erhielten deutlich höher. Die Rate an Myokardinfarkten war nicht unterschiedlich. Unter der Limitation, dass es sich hier um eine retrospektive Studie handelt, scheint die Heparingabe vor PCI (prähospital) den Patienten eher zu schaden, als zu nutzen. Randomisierte Studien müssen nun folgen, um die Frage letztlich beantworten zu können. Die undifferenzierte Gabe von Heparin ohne Abwägung von Nutzen und Risiko bei jedem NSTE-ACS sollte aber kritisch gesehen werden! Im Zweifelsfall sollte hier eine Absprache mit dem Katheterlabor / Chest Pain Unit (CPU) erfolgen.
Die Gabe eines zweiten Thrombozytenaggregationshemmers zusätzlich zu ASS schon im Rettungswagen wird lokal sehr unterschiedlich gehandhabt. Hier sollte im Zweifel ebenso die Rücksprache mit dem Katheterlabor erfolgen.
Fact 5 – Diagnostik und Therapie des NSTE-ACS!
NSTE-ACS steht für “non ST elevation acute coronary syndrome”; im Alltag meist als NSTEMI bezeichnet. Per defintion besteht ein NSTEMI erst ab erhöhten Troponinwerten und ist damit präklinisch nicht diagnostizierbar.
Die Unterscheidung STEMI (=STE-ACS) und NSTEMI (=NSTE-ACS) ist den meisten geläufig. Wichtig sind hier besonders auch “Hochrisiko-EKGs” (siehe das Nerdfallmedizin-Video dazu hier), die zwar meist keine typischen ST-Hebungen bieten, aber ebenso zeitkritisch zu versorgen sind wie ein STEMI.
Mittels high sensitive Troponin (hs-cTn) lässt sich – je nach Protokoll – binnen 1 oder 3 h mit serieller hs-cTn Bestimmung ein Myokardinfarkt ausschließen. Ein zweimal negativer hs-cTn-Wert schließt einen Infarkt relativ sicher aus. Zeigen sich steigende oder fallende Werte, zeigt der Patient ischämietypische Beschwerden und fehlen signifikante ST-Hebungen, liegt per definitionem ein NSTEMI vor.
Die strenge Definition von STEMI vs. NSTEMI wird zunehmend kritisch gesehen (siehe auch das “OMI-Manifest“).
Zeitpunkt Katheter bei NSTEMI
Bei einem Myokardinfarkt kann nur eine Revaskularisierung (meist mittels PCI) weiteren Schaden vom Patienten abwenden. Der STEMI gehört unverzüglich in den „Herzkatheter“. Beim NSTEMI hängt der Zeitpunkt von verschiedenen Faktoren ab. Der Zeitpunkt variiert von „sofort“ bis 72h nach Beginn der Symptomatik. Folgende Faktoren sprechen für eine frühzeitige Katheteruntersuchung:
- Instabiler Patient
- Hoher Grace-Score (s. hier)
- Therapierefraktäre Beschwerden
- Lebensbedrohliche Arrhythmien
- Mechanische Komplikationen (z.B. Sehnenfadenabriss an der Mitralklappe)
- Dynamische, intermittierende ST-Veränderungen
- und weitere
Fazit
Die Leitlinien und Empfehlungen sind im Fluss. Auch beim akuten Koronarsyndrom ist in nächster Zeit mit neuen Daten zu rechnen. Wichtig zu merken ist, dass ein erhöhtes Troponin nicht gleich Myokardinfarkt ist. Daher immer an die Differentialdiagnosen denken. Die Diagnostik bei V.a. KHK ist abhängig vom Risiko für das Vorliegen einer KHK (Vortestwahrscheinlichkeit) und vom Wunsch und Zustand des Patienten. Zudem lässt die Leitlinie hier gewisse Freiheiten in Bezug auf die unterschiedliche Verfügbarkeit verschiedener diagnostischer Verfahren. Kardio-CT und andere nicht invasive Verfahren gewinnen an Bedeutung. Die Therapie zur Sekundärprophylaxe und beim ACS hat mit den DOAKs eine zusätzliche Option bei Hochrisikopatienten erhalten, ist aber aktuell noch eine Einzelfallentscheidung bei niedrigem Blutungsrisiko (ggf. sogar Tripletherapie). Der Zeitpunkt der Katheterintervention beim NSTEMI ist abhängig von verschiedenen Faktoren, v.a. von der klinischen Stabilität des Patienten. Bei akutem Infarkt werden neuere Thrombozytenaggregationshemmer bevorzugt. Die unkritische Gabe von Heparin ohne Abwägung von Nutzen und Risiko bei jedem NSTE-ACS sollte kritisch gesehen werden. Im Zweifelsfall sollte hier eine Absprache mit dem Katheterlabor / Chest Pain Unit (CPU) erfolgen. Ebenso bei der präklinischen Gabe eines zweiten Thrombozytenaggregationshemmers zusätzlich zu ASS.
Quellen und weiterführende Infos:
dgk Leitlinie, 4. Universaldefinition des Myokardinfarktes
Joint ESC/ACC/AHA/WHF Expert Consensus Document on the 2018 Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (European Heart Journal 2018 – https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy462)
ESC Pocket Guidelines, Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS) (2015)
ESC Pocket Guidelines, Duale antithrombozytäre Therapie (DAPT) bei Koronarer Herzkrankheit (2017)
news-papers.eu: Teil 2: Was gibt es Neues aus der Kardiologie für die Notfallmedizin?
news-papers.eu: Teil 3: Was gibt es Neues aus der Kardiologie für die Notfallmedizin?
Rupprechts, H. J., Gereen, M. et. al; Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTE-ACS), Herz > Ausgabe 1/2019, https://doi.org/10.1007/s00059-018-4776-1
Dürschmied, Daniel; Bode, Christoph; von zur Mühlen, Constantin; Chronisches Koronarsyndrom: Neudefinition der „stabilen“ koronaren Herzerkrankung, Dtsch Arztebl 2019; 116(40): [12]; DOI: 10.3238/PersKardio.2019.10.04.02
Chen JY et al. Association of Parenteral Anticoagulation Therapy With Outcomes in Chinese Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention for Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndrome. JAMA Internal Med 2019; 179:186-94; doi:10.1001/jamainternmed.2018.5953
Knuuti J, Wijns W, Saraste A, et al.: 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2019; ehz425. https:/ / doi.org/ 10.1093/ eurheartj/ ehz425.
GRACE ACS Risk and Mortality Calculator
dasFOAM: Heparin & NSTEMI: Schreibt man MONA etwa ohne H?
Ein Gedanke zu „NERDfacts Folge 8/2019“