Die invasive Beatmung von lungenkranken, erwachsenen Patienten begegnet uns nicht nur auf der Intensivstation, auch bei Intensivverlegungen oder längerer Verweildauer in der Notaufnahme ist eine adäquate Beatmung dieser Patienten wichtig.
Insbesondere Patienten mit chronischen Herz- oder Lungenerkrankungen oder im ARDS sind dabei keinesfalls auf die leichte Schulter zu nehmen – wir haben für euch das Wichtigste zusammengefasst und ein kurzes “Factsheet” zu Beatmung entworfen.
Basics:
Allem voran geht die lungenprotektive Beatmung. Das bedeutet eine Beatmung, mit Zugvolumina (VT) von 6-8ml/kgKG. Gemeint ist mit Körpergewicht das ideale Körpergewicht (IBW), welches anhand der Körpergröße und dem Geschlecht abgeschätzt werden kann.
Der inspiratorische Beatmungsdruck (Pinsp genauer Pplat) sollte dabei unter 30cmH2O bleiben. Wichtig ist aber insbesondere der “Driving Pressure” (Differenz zwischen Plateaudruck der Einatmung und PEEP) – er sollte möglichst gering gehalten werden (<15cmH2O).
OxYgenierung
Die Oxygenierung von Patienten wird einerseits durch den Sauerstoffanteil in der Einatemluft (FiO2) und andererseits durch den positiven endexpiratorischen Druck (PEEP) gesteuert.
Insbesondere der PEEP ist dabei wichtig zur optimalen Beatmung. Durch PEEP werden atelektatische Lungenareale geöffnet und offen gehalten. Die effektive Oberfläche der Lunge nimmt dadurch zu und es kann mehr Sauerstoff aufgenommen werden.
Der optimale PEEP kann mit sog. “Best-PEEP” Manövern bestimmt werden. In der Praxis ist die Verwendung von Tabellen zur schnellen Abschätzung des korrekten PEEPS anhand des benötigten FiO2 aber einfacher.
Über die Bestimmung des optimalen PEEP und dessen Höhe wird trefflich gestritten. Die von uns verwendete PEEP Tabelle wird in der S3 Leitlinie empfohlen und ist nach unseren Erfahrungen in der Praxis als einfaches Tool besser als nichts. Eine Titration des PEEP unter Beachtung der jeweiligen Blutgase ist natürlich genauer, aber auch langwieriger.
Der FiO2 sollte bei nur gemeinsam mit einem entsprechenden PEEP zur Oxygenierung des Patienten genutzt werden. Ein zu hoher FiO2 erhöht den Anteil freier Sauerstoffradikale im Blut und wird daher immer wieder mit schädlichen Langzeiteffekten in Verbindung gebracht. Zielsättigung ist dabei ca. 92-98% (die optimale Zielsättigung ist aktueller Gegenstand von Studien und letztlich unbekannt)
Merke: Der PEEP am Herzen – Ein hoher PEEP ist günstig, um bei akuter Linksherzinsuffizienz effektiv die Vorlast zu senken. Bei bekannter pulmonaler Hypertonie ist der PEEP dagegen eine zusätzliche Nachlast für den bereits angestrengten rechten Ventrikel.
CO2 Elimination
Die CO2 Elimination über wird in Bezug der Beatmungsparameter über das Atemminutenvolumen gesteuert (AMV). Das Atemminutenvolumen berechnet sich aus Zugvolumen (VT) und Atemfrequenz (AF):
AMV = VT x AF
Da ein hohes Atemzugvolumen die Lunge potentiell schädigen kann (siehe oben), wird das AMV vorallem über die Atemfrequenz geregelt. Bei hohen Atemfrequenzen muss darauf geachtet werden, dass das richtige Inspiration zu Expiration Verhältnis (I:E) gewält wird.
Ist die Inspiration zu kurz, nimmt die Effektivität des Atemzuges zulasten eines höheren notwendigen Beatmungsdruckes ab. Ist die Expiration zu kurz, kommt es zu “Airtrapping” – es verbleibt bei jedem Atemzug Atemluft im Patienten und die Lunge wird langsam überbläht.
Formeln
Die nachfolgend beschriebenen Formeln setzen die Möglichkeit einer Blutgasanalyse voraus und sind lediglich als Anhaltspunkte zu sehen:
Angestrebtes CO2
Bei metabolischer Azidose muss der spontanatmende Patient zur Kompensation hyperventilieren, um über das Abatmen von CO2 durch respiratorische Alkalose einen Ausgleich zu erreichen. Kontrolliert beatmete Patienten können diese Kompensation nicht mehr selbstständig steuern. Es ist daher wichtig die Beatmung entsprechend dem errechneten Ziel CO2 einzustellen.
pCO2= (1,5 x aktuelles Bic)+8
Metabolisch/Respiratorischer Einfluss auf pH
Eine rein respiratorischeVeränderung des pHs von 0,1 geht üblicherweise mit ca. 12mmHg Co2 einher, eine rein metabolische Veränderung mit einer Veränderung des BaseExcess von 6. Diese Faustregel kann dabei helfen, bei gemischten Azidosen/Alkalosen die führende Ursache abzuschätzen.
Korrigierter pO2
Der CO2 korrigerte paO2 hilft bei der Beurteilung einer Hypoxie. Oft wird die notwendige Hyperventilation zum Erreichen eines (noch) adäquaten paO2 nicht beachtet. Zur Abschätzung der Schwere einer Hypoxie kann über die nachfolgende Formel unkompensierte paO2 abgeschätzt werden:
PaO2(korr) = PaO2(ist) – 1,6 x (40-PaCO2(ist))
Akute Beatmungsprobleme
Dazu haben wir hier mal ein Video für euch gemacht.
ARDS
Zur Abschätzung der Schwere eines ARDS wird der sogenannte Horovits-Index verwendet. Abhängig vom Schweregrad des ARDS sind verschiedene Maßnahmen für eine optimale Versorgung unerlässlich. Der häufigste Fehler in der Praxis ist ein zu geringer PEEP und eine zu invasive Beatmung (zu großes VT, zu hoher Pinsp). Ab einem Horovits Index unter 150mmHg sollte eine Bauchlagerung des Patienten angestrebt werden. Bei fortschreitenden ARDS sollte frühzeitig über die Anwendung einer venovenösen ECMO nachgedacht werden, um eine notwendige Verlegung in entsprechende Zentren zu planen.
Quellen:
Eine schöne Übersicht. Aus meiner Erfahrung heraus kann ich jedoch sagen, dass eine Einstellung des Best-PEEP (orientiert am Verhältnis Tidalvolumen/Druckdifferenz) mit etwas Latenz auch die Sättigung verbessert und so oftmals eine niedrigere FiO2 als in der Tabelle vorgeschlagen zulässt. Heisst also in der Praxis PEEP einstellen und die Tabelle nicht starr interpretieren, sonder ruhig mal die FiO2 reduzieren. Ich bin aber sehr gespannt, wie Eure Erfahrungen dazu sind.
Zudem möchte ich noch ergänzen, dass zwar der pH Einfluss auf die Katecholaminwirkung hat, jedoch auch auf die Sauerstoffbindungskurve. Ein bisschen sauer ist also eigentlich gar nicht so schlecht. Habt ihr Zielwerte oder strebt ihr einen normalen pH an?
Wohl dem, der einen Picco oder ähnliches Gerät in der Notaufnahme hat, aber vielleicht kann ja der eine oder andere mittels Echo das Herzzeitvolumen abschätzen. Dann kann man sich am Sauerstoffangebot orientieren, aus meiner Sicht ein viel wichtigerer Parameter als “nur” die Sättigung. Was sagt ihr dazu?
Hi Florian,
danke für dein Feedback – deine Fragen sind spannend und auch garnicht so leicht zu beantworten.
Also fang ich mal an – hoffe aber, dass ich zwischen meinen Nachtdiensten auch genug Hirnschmalz aufbringen kann 😉
Peep Tabelle:
Mache ich genauso wie du, ich orientiere mich bei der ersten Einstellung mit dem PEEP in etwa an dem aktuellen FiO2 Bedarf. Danach titriere ich schrittweise immer erst FiO2 und nachfolgend den PEEP nach unten. Natürlich gibt es spezielle Krankheitsbilder (akute Rechtsherzbelastung/-infarkt, kollaptisches Bronchialsystem), wo ich den PEEP nochmal etwas anders einstelle – aber insgesamt würde ich das als “meinen” Weg bezeichnen. Nur selten, wenn ich mit dem Standardverfahren nicht dem Patienten gerecht werde, nutze ich klassische Best-PEEP Manöver.
Bezüglich des Ziel pH:
Ich versuche nicht dauerhaft unter 7,35 zu kommen (aber auch nicht viel höher). Bei ARDS schon allein wegen permissiver Hyperkapnie zur protektiveren Beatmung. Die Sauerstoffbindungskurve habe unterhalb dieses pH nicht im Blick, da die Überlegungen zwar aus meiner Sicht korrekt sind, der pH aus der BGA hierfür nicht gut nutzbar ist.
Die kapillären, regionalen und organspezifischen pH Werte stellen sich bei Minderperfusion und lokaler (Laktat-)Azidose ein und sorgen für eine günstige Bindungskurve am Ort des meisten Bedarfs.
Die Gefahren einer Azidose mit Koagulopathie, veränderter Katecholaminwirkung und insgesamt ungünstigem Enzymeinfluss sind mir da zu hoch um den pH noch tiefer zu titrieren – ich muss aber auch zugeben, dass ich da nicht sattelfest in der Studienlage bin. Solltest du also spannende Daten oder Ideen haben, her damit 🙂
PiCCO und HZV bzgl. Sauerstoffangebot:
Nutze ich gerade in der Initialphase nicht, ich richte mich nach Laktatbildung (unsicherer Parameter, ich weiß..) und an der zentralvenösen Sättigung. Das HZV wird ja vorallem auch zur besseren Perfusion bei Vasoplegie/Hypovolämie im Rahmen des Schocks aufgebaut und korreliert daher aus meiner Sicht nicht direkt mit dem globalen Sauerstoffbedarf.
Wo ich das HZV sehr wohl bestimme ist bei der Einstellung einer vvECMO, hier ist das Abschätzen des HZV und die Korrelation mit dem ECMO Fluss wichtig um die entstehenden peripheren Sättigungen richtig einzuschätzen.
Ich hoffe, ich konnte auf deine Fragen adäquat eingehen und bin natürlich gespannt, wenn du Dinge anders machst oder siehst! 🙂
Viele Grüße
Vielen Dank für Deine ausführliche Antwort – wir befinden uns quoad Dienst übrigens zerebral auf einer Ebene 😉
Ich glaube, die Fragen sind deshalb so spannend, weil es eben – meines Wissens- keine gute Studienlage dazu gibt.
Für die Initialphase der Beatmung bei ARDS mag ich auch gern den APRV-Modus. Es gibt zwar Nonresponder, aber erstaunlicherweise kann man viele Patienten damit spontan atmen lassen, die unter Druckunterstützung schlechter werden. Leider ist die APRV nicht so weit verbreitet, sicher auch, weil sie doch recht komplex ist. Den pH toleriere ich nach Klinik. Wohl wissend, dass man einer Koagulopathie, wenn sie erstmal auftritt, hinterherrennt. Wer also (noch) nicht blutet und noch auf Katecholamine anspricht, darf auch einen pH unter 7,35 haben. Mein persönlicher Cutoff liegt da bei 7,1, wobei ich mich eher nach den Trends in den seriellen BGA richte – und natürlich ist das far away irgendwelcher belastbarer Studien.
Gerade Sauerstoffbedarf und -Angebot sowie Steuerung/Interpretation des HZV und insbesondere des Blutdrucks sind spannend, hier sind wir aber gerade in der Notfallmedizin sehr limitiert. Wir messen und steuern global, aber eigentlich ist unser Ziel lokal.
Den Sauerstoffbedarf berechne ich eigentlich nur, um ggf. die Beatmung etwas deeskalieren zu können – um den Preis schlechterer Sättigung.
Ich orientiere mich auch am Laktat, wohl wissend, dass es ein schwierig zu interpretierender Parameter ist. Aus meiner Erfahrung ist auch hier der Trend wichtig. Wenn das Lactat erst ansteigt und dann abfällt, ist das für mich ein Zeichen, dass ich die Endorganperfusion zunächst verbessert habe, gefühlt sind das die Patienten, die das bessere Outcome haben, als Patienten, bei denen es nur in eine Richtung geht. Will sagen, ein zu schneller Lactatabfall beunruhigt mich eher.
1000 Dank wieder mal Philipp! Wichtiges in kurzer Zeit klar und strukturiert, nachvollziehbar, dargestellt.
Vielen Dank und liebe Grüße
Servus Philipp,
Mercy für deinen Beitrag, echt super! Kurz prägnant und schön erklärt, das kann jeder mal auf der Intensivstation/Notaufnahme beim Einarbeiten durchlesen und als Basis ausdrucken!
Eine Frage nur:
Ich nutze die Winter´s Formel primär beim spontan atmenden Patienten mit metabolische Azidose um herauszufinden, ob eine adäquate respiratorische Kompensation noch vorliegt. Weiterhin schaue ich, ob eine gemischte Säure Base Störung vorliegt.
Wäre es nicht sinnvoller, bei beatmeten Patienten die Beatmungseinstellung an pH zu orientieren (ich lass mal sowas wie permissive Hyperkapnie außen vor)? Es kann ja zum Beispiel auch eine hyper/hypochloridämische Azidose/Alkalose vorliegen, die würde dann nach der Winter´s Formel nicht erfasst werden… außerdem würde man sich dann die Rechnerei ersparen…
Wobei ich zugebe, dass ich die Formel beim beatmeten Patienten noch nie angewendet habe….
Viele Grüße
Hi Mathias,
danke für dein positives Feedback! Du hast ganz recht, ich richte mich bei der Beatmungseinstellung auch nach dem pH.
Wofür ich die Formel aber verwende ist das grobe abschätzen, wie ausgeprägt die Hyperventilation sein muss und welches etCO2 ich in den ersten Minuten der Beatmung so etwa anstrebe um mir die ständigen BGAs zu sparen.
Die Genese der metabolischen Störung ist aber meiner Meinung nach für die Anwendung der Formel irrelevant – es geht ja nur um das Ausmaß der respiratorischen Kompensation.
Das PDF ist ursprünglich zur Einarbeitung auf der ITS entstanden, anhand der Formel erkläre ich immer, dass die Intubation von metabolisch azidotischen Patienten extrem gefährlich ist, da durch die Apnoe und ggf. danach Beatmung mit Standardeinstellungen
der pH entgleist.. dann wirken die Katecholamine evtl. nicht mehr, dann Kreislaufstillstand etc.. 😉
Hoffe, ich konnte auf deine Frage gut antworten – viele liebe Grüße