NERDfall Nr. 11 – Teil 2: Hyponatriämie + präklinische BGA

Und erneut geht ein NERDfall zu Ende – die Verdachtsdiagnose hat sich im Fall- und Diskussionsverlauf immer weiter erhärtet, doch Konsens war: bringt uns präklinisch alles nichts – Zahlen gibt’s nur in der Klinik. Oder etwa doch nicht?

Wer Teil 1 verpasst haben sollte, kann sich hier zunächst einen Überblick über den ersten Teil des Falls verschaffen.

Sonst geht es hier direkt zurück an die Einsatzstelle:

…da der Nachbar kurz nach Eintreffen des RTW zur Arbeit musste, versuchen die beiden Besatzungen zunächst Hausarzt und Sohn zu erreichen. Dies wird jedoch nach einigen erfolglosen Versuchen aufgegeben. Es wird bzgl. weiteren Lösungen überlegt, die Leitstelle kontaktiert und schlussendlich ein Krankentransportwagen organisiert, welcher den hilflosen Mann zur weiteren Versorgungsplanung in die selbige Klinik transportieren soll. Da die Organisation dessen 45min in Anspruch genommen hat, bleibt der Rettungssanitäter bis zum Eintreffen des KTWs alleine vor Ort. Der RTW lässt Hinterlingen daher ohne RS jedoch mit wehenden Fahnen um 9.20h hinter sich. (Alarmierung 07.33h)

Der Transport verläuft ohne Komplikationen und die Patientin wird im unveränderten Zustand an die Klinik übergeben.
In der Nachbesprechung ärgert man sich einstimmig, über die späte Versorgung des Ehemanns.
Im Tagesverlauf wird die isolierte Diagnose einer Hyponatriämie bei einem Serum-Natrium von 118mmol/l gestellt.

[Weitere Blut- und Urinwerte konnten leider nicht mehr ausfindig gemacht werden]


Ja was wäre denn, wenn es eine Möglichkeit gäbe, direkt am Einsatzort ein Blutlabor zu bestimmen? So wie bspw. in Graz seit über 25 Jahren? oder im hessischen Marburg seit 2015?
Hätte der hyponaträmische Wert überhaupt eine Therapierelevanz oder wie war das nochmal mit den zig verschiedenen Formen der Hyponatriämie?

Mit diesen Fragen wollen wir uns also hier in Teil 2 auseinandersetzen.
Und mit Thiaziden – den tückischsten Diuretika in diesem Kontext.

Also macht euch auf folgenden, wilden Ritt gefasst:

1. Unklare Vigilanzminderung und deren Ursachen
2. Die Hyponatriämie – Grundsätze, Pitfalls & bunte Quellenvorschläge zur Auseinandersetzung mit der vielseitigen aber häufigsten Elektrolytstörung
3. Thiazid-assozierte Hyponatriämie (& Hyperglykämie)
4. Präklinisches POC-Labor: Einsatzmöglichkeiten & aktueller Stand in Deutschland
5. Die schwere Hyponatriämie in der Präklinik – ein Gedankenexperiment

Und weil es sich schlecht über etwas spricht, was man selbst noch nicht in der Hand hatte, haben wir wieder Besuch!
Zum einen berichtet uns Dr. med. univ. Florian Sacherer, einer der genialen FOAMINA-Gründer, Anästhesist, Intensivmediziner und Grazer Notarzt, von der POC-Labor Handhabung in deren Rettungsdienst-Alltag…  

… und zum anderen Dr. Susanne Betz, Oberärztin der ZNA Uniklinik Marburg, Leitende Notärztin und Betreuerin des POC-BGA Projektes im Kreis Marburg.

Wenn das mal kein kontrovers zu diskutierendes Programm ist 😉  
Lasst uns am Ende unbedingt eure Meinung wissen!

1. Unklare Vigilanzminderung und deren Ursachen

generell gilt:
1. Strukturiertes Arbeiten nach ABCDE inkl. Stabilisierung der Kreislaufsituation + Monitoring
2. Umso akuter und dynamischer, desto cCT

Bei der Ursachen-Detektion können die Akronyme KEIM & I WATCH DEATH helfen – schaut hierfür gerne nochmal bei Martin im Video inkl. Show Notes, den NERDfacts oder der Infografik vorbei.

NERDfall:
K ardiales Ereignis
E lektrolyte
I nfektion
M edikamente

2. Die Hyponatriämie

  • Hyponatriämie = Blut-Natriumkonzentration erniedrigt; Normwert = 135-150mmol/l
  • Natrium = gewichtigste osmotische Substanz (=“Salz“➔ zieht Wasser)

Woraus resultiert :

…und sich 3 Tatsachen ergeben:

1. Die Hyponatriämie stellt (meist) nur das Resultat einer gestörten Wasserhomöostase dar
➔ sie schreit also quasi nach einer Ursachenbehebung

2. Hintergrund der potentiellen (Lebens-) Gefahr einer akuten Hyponatriämie:
Natriumkonzentration Blut < Gewebe
➔ Wasser strömt aus Gefäßsystem in Gewebe
Gehirn = Gewebe ➔ Hirnödem

3. Die Wasser- sowie Natriumbilanz wird von vielen, verschiedenen Faktoren beeinflusst – daher gilt:
Hyponatriämie nicht gleich Hyponatriämie!

Und damit kommen wir auch schon zu den angekündigten Quellenverweisen.
Durch die Komplexität der Thematik, wird die Hyponatriämie jeweils von verschiedenen Seiten angegangen – am besten einfach selbst durchklicken und Lieblingsformat aussuchen.

Für die Augen und Ohren:
„titriert“ Version der PinUp Docs inkl. Show Notes und Flowchart (ca. 1h)
• sympathische Folge der Curbsiders + cooles Flowchart, Show Notes, Pearls und praktischen Time-Stamps zur konkreten Themenwahl (1,5h)
Folge von Josh Farka von emcrit (35min) + IBCC-Eintrag
Run the List hat sich ebenfalls in einer der Nephrologie-Episoden mit der Hyponatriämie beschäftigt (12. Episode; 20min + Mini-Handout)
• Anschauliches Youtube-Video zur Klassifizierung von Amboss (12min)

Nur für die Augen:
Übersicht von LITFL
• knackige Zusammenfassung von news-papers.eu, ebenfalls inkl. Flowchart
• kostenloser ePaper Artikel in der Notaufnahme up2date (1/2020) „Die Hyponatriämie in der Notaufnahme – eine ernstzunehmende Elektrolytstörung“
• kurz und knapp: Die Arbeitsanweisung der ZNA Jena (inkl. eigenem Flowchart)
• Die emDocs haben auch was auf Lager: Critical Hyponatremia: Pearls and Pitfalls

Und zuletzt natürlich noch die beiden (meist genutzten) Originale der obigen Aufbereitungen:

In jedem Fall GANZ WICHTIG:
Gefahr der Fehl-/Überkorrektur: Zentrale pontine Myelinolyse
Denn bei Überkorrektur:
➔ Natriumkonzentration Blut >> Natriumkonzentration Gewebe
➔ Wasser strömt akut aus Gewebe in Gefäßsystem
Gehirn = Gewebe ➔ Dehydratation des Gehirngewebes ➔ Zerstörung der Myelinscheiden (= osmotische Demyelinisierung; genauer Mechanismus noch ungeklärt)

3. Thiazid-assozierte Hyponatriämien (TAH) & Hyperglykämien

Thiazide & deren Analoga = Diuretika
Anwendungsgebiet: Herzinsuffizienz, Hypertonie, chron. Ödeme, Harnstein-Neigung, renaler Diabetes insipidus
Leitsubstanz meist Hydrochlorothiazid = HCT oder z.B. Chlorthiazid, Indapamid, Xipamid

Wirkung grob skizziert: Hemmen Natrium-Chlorid-Rückresorption von Primärharn zurück ins Blut (Tubulussystem)
1. Konzentration osmotisch-aktiver Substanzen: Urin > Blut ➔ weniger Wasser folgt zurück ins Blut ➔ Blutvolumen ↓ ➔ Blutdruck ↓
2. Natriumausscheidung ↑ ➔ Gefahr: Hyponatriämie!
Video der Ninja Nerd Lectures zur genauen Wirkung und weiteren resultierenden Nebenwirkungen (NW Hypokaliämie nicht vernachlässigen! min 32:28)

• Nebenwirkungen können sich in einigen Fällen erst Monate und Jahre nach Therapiebeginn manifestieren (Edward J. Filippone 2019)

• Werden z.T. als Kombipräparat mit ACE-Hemmern verschrieben – Gefahr der Hyponatriämie steigt, denn:
ACE-Hemmer = hemmen Angiotensin-Converting Enzym ➔ Hemmung Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ➔ weniger Aldosteron ➔ weniger Natrium-Rückresorption aus Urin ➔ Natriumausscheidung ↑

NERDfall:
Mediplan: Ramipril/HCT ➔ Ramipril = ACE-Hemmer/ HCT = Thiazid
Wurde Thiazid möglicherweise erst kürzlich angesetzt?

Erfolgte aufgrund zunehmender Beinödeme eine eigenmächtige, zusätzliche Einnahme?
Kam es zu unbemerkter Dosiserhöhung durch Tablettenverwechslung? Nimmt Ehemann womöglich höherdosiertes Präparat? Verklicken bei Rezeptausstellung?
Bereits länger in Dauermedikation jedoch erst untypisch-spätes Auftreten der Nebenwirkung?

➔ erhöhtes Risiko durch Kombipräparat

Thiazide und Hyperglykämie:
• Können durch Hemmung der Insulinausschüttung zu Blutzuckeranstiegen führen (Erklärung s. Video zu Wirkung/Nebenwirkung; min 34:48)
• Generell jedoch nur geringen, klinisch irrelevanten Einfluss auf Nüchtern-Glucose-Wert (J. Hall et al – Metaanalyse 2020)
• Thiazide scheinen eine Diabetes Prädisposition demaskieren zu können (s. bspw. M. Goldner)

NERDfall:
Manifestation der hyperglykämischen Effekte aufgrund von kürzlichem Therapiebeginn/höherer Einnahme?
Demaskierung Diabetes Prädisposition durch Thiazide?

Erstmanifestation Diabetes durch Infekt (Indizid überheizte Wohnung? KKT durch lange Liegezeit auf Boden + eingenässtes Nachthemd scheinbar unauffällig?) – daher Polydipsie & Polyurie mit erhöhtem Elektrolyt/Natriumverlust?
BZ 450mg/dl: Symptome möglicherweise z.T. diabetisches Präkoma (bei längerfristiger, hyperglykämischer Adaption jedoch nicht zwingend)
➔ BZ-Nierenschwelle 150-200mg/dl – glykosurische Anteile der Polyurie wahrscheinlich

➔ Ursachen der Hyponatriämie: Hyperglykämie (=hypertone HN) + Thiazide (=hypotone HN) = Mischform der Hyponatriämie

4. Präklinische Point Of Care-Blutgasanalyse

Hier zunächst Allgemeines zur BGA Beurteilung: Video & Shownotes von Philipp

Kann präklinisch therapierelevante Zusatzinfos liefern, bei…
Beatmung ➔ Einstellungsoptimierung
CPR ➔ Abklärung Hs & HITS
Elektrolytentgleisungen
Herzrhythmusstörungen (Kalium!)
Intoxikationen ➔ Anionenlücke (Video & Shownotes Martin & Philipp)
sonstiger (Fein-)Diagnostik ➔ Bsp. Ketoazidose, COPD, Laktat, …
Indirekt: Zuweisung zu Fachabteilung & Priorisierung

Kapno kann viel, BGA kann mehr
nur unter optimalen Ventilations- und Perfusionsverhältnissen
arterieller CO2-Wert ≈ endexpiratorischer CO2-Wert

In einer Studie wurden bei 21 präklinisch beatmeten Patient:innen PaCO2-etCO2 Differenzen von 17,2±12,9 (Mittelwert±SD) mmHg festgestellt, wobei die maximale Abweichung 42,9mmHg betrug!

Genug Theorie – wie kann man sich den Rettungsdienst-Alltag mit POC-Labor denn nun vorstellen?
Herzlich Willkommen Florian Sacherer!

Super spannend – herzlichen Dank ins schöne Österreich!

Aber wie sieht’s denn aktuell eigentlich in Deutschland aus?
Für diesen Einblick hat sich, wie oben angekündigt, Frau Dr. Susanne Betz ausgiebig Zeit für uns genommen:

Trotz umfänglichem Kürzen des interessanten Gesprächs (vielen Dank Navid), wollten wir euch dann doch nicht zu viel des >exklusiven< Materials vorenthalten – hier daher für die Eiligen ein paar Time-Stamps:
0:00min Vorstellung & Hintergründe des Projekts
2:33min Die Nutzung
4:50min Kliniklandschaft Kreis Marburg
5:30min Ausbildung und Reaktion auf BGA-Geräte
9:22min Finanzierung
13:00min aktuelle Einführungsschwierigkeiten und Entwicklung in Deutschland
17:03min Fazit
18:18min Die Hyponatriämie im Speziellen

Auch hier nochmal vielen herzlichen Dank an, die in ihrem Reich nicht umsonst als „BGA-Königin“ bekannte, Frau Dr. Susanne Betz.

letzte Sidefacts:
• zu erhebende Werte je nach mobilem Gerät/Kartusche: pH, pO2, pCO2, HCO3, BE, Na+, K+, Ca++, Cl-, Hct, Glu, Lac, Crea, Harnstoff, Anionenlücke, Hb, cTnI, CK-MB, BNP, INR, β-hCG, TBI-marker (z.T. erst im Laufe des Jahres 2021 in D erhältlich)
• aktuelle Kosten für komplette Erstausstattung liegen bei ca. 10.000€ (Highend-Gerät)
• für ITW (DIN 75076:2012) steht ein mobiles BGA-Gerät in der Normausstattung
– wird gerade bei längeren Transportzeiten und in bestimmten notärztlichen Einsätzen ein RTW nicht auch zu einer Art ITW?

Festhalten lässt sich:

Die präklinische Blutanalyse kann wertvolle, therapierelevante Ergebnisse liefern
Vor der Nutzung sollte sorgfältig abgewogen werden, ob sich aus Blutwerten auch wirklich eine Therapierelevanz ergeben würde
Bei eingespielten Anwendern = sehr zeiteffektive Umsetzung möglich (⌀2min Punktion + ca. 2min Analyse)
Sacherer‘scher Leitgedanke: „1. je kränker der Patient und 2. je länger die Transportzeit, desto relevanter wird die Blutgasanalyse“

NERDfall:
Hätte das Team ein BGA-Gerät zur Verfügung und damit den niedrigen Natriumwert in den Händen gehabt, wäre die primäre Zielklinik-Wahl dann anders ausgefallen? Hätte die Info das Infusionsmanagement beeinflusst? Hätten weitere Infos zu möglichen Ursachen vor Ort gesammelt werden können?

Wer sich noch ein bisschen tiefer in das Thema einlesen will, findet hier ein paar Links:
Die präklinische Blutgasanalyse als diagnostisches Tool Betz, S., Plöger, B. & Kill, C. Notfall+Rettungsmedizin 20 (2017)
Präklinische Point-of-Care-Diagnostik bei Reanimation: Wie relevant sind erste Laborwerte für den Notarzt? (Grübl T.; Dissertation 2019)
Erhöht invasives Monitoring die Patientensicherheit im Rettungsdienst? (Hahn B.; Dissertation 2016)
Diagnostic value of prehospital arterial blood gas measurements – a randomised controlled trial (Zwisler et al, 2019; Einblick in ein dänisches Model)
+ Quellen (s. unten)

Wir sind gespannt, wie es mit der Etablierung der Point Of Care Blutgasanalysen weitergeht.
Viele von uns haben noch Erzählungen von „Damals“ im Ohr, als EKG-Geräte auf Rettungswagen noch unvorstellbar waren – Also wer weiß:
Heute noch als Luxus abgetan, in einigen (vielen) Jahren möglicherweise bereits wie selbstverständlich auf jedem NEF zu finden.

Diskutiert gerne kontrovers!

… genau wie über den nächsten Punkt:

5. Die schwere Hyponatriämie in der Präklinik – ein Gedankenexperiment

Auch wenn die Hyponatriämie lange nicht das Paradebeispiel für den Einsatz von präklinischen POC-Blutanalysen darstellt, war sie nicht nur Inspiration für das Thema sondern auch Hauptinhalt unseres aktuellen NERDfalls – hier also ein paar Anwendungsüberlegungen, welche sich mir in diesem Kontext boten.

Voraus geht folgender Hinweis:

Es handelt sich in diesem Abschnitt lediglich um ein Gedankenexperiment, welches primär als Diskussionsgrundlage dienen soll – die Akuttherapie der Hyponatriämie ist deutschlandweit aktuell nicht für die Präklinik vorgesehen.

Kurz zu den Hintergründen der Akuttherapie:

  • Trotz komplexer Charakter- und Ursachen-Differenzierung, reicht laut Guidelines zur Indikation der Akuttherapie der Serum-Natriumwert und die entsprechende Symptomatik aus.
  • Empfohlen wird bei akuten und mittelschwer bis schwersymptomatischen Hyponatriämien Akuttherapie mit 100-150ml 3% NaCl-Lösung.
  • Ursache der hyponatriämischen Symptomatik = bestehendes bzw. zunehmendes Hirnödem ➔ bei weiterer Zunahme = Lebensgefahr

Was also, wenn ein POC-Labor zur Verfügung stünde,
der niedrige Natriumwert uns anschreit, die Anamnese passt,
sich der Patient vigilanztechnisch in genauso weiter Ferne befindet, wie die nächste geeignete Klinik (oder offensichtlich längere Rettungsmaßnahmen anstehen) und wir mit einigen Mililitern hypertoner Natriumlösung, die ganze Situation entschärfen könnten?

Vorraussetzung:

  1. ! Geeigneter Patient + geeignete Situation !
    Hyponatriämie-verdächtige Anamnese/Situation:

    Verm. Wasserintox bei Marathon/Ecstasy-Konsum, kürzlich angesetzte/überdosierte Diuretika, …
    + schwerste Symptomatik: Bewusstlosigkeit/Krampfanfälle/kardiorespiratorische Insuffizienz/Hirndruckzeichen
    Keine schwerste Symtomatik? ➔ präklinisch KEINE INTERVENTION
    Chronischer Verlauf nicht sicher auszuschließen? ➔ präklinisch KEINE INTERVENTION
  2. mobiles POC-Labor mit Harnstoff-Sensor
  3. Wenn Gerät Serum-Osmolarität nicht bestimmen kann:
    App zur Serum-Osmolaritätsberechnung oder Handytaschenrechner

Zwei kleine präklinische Herausforderungen gibt’s:

1. Ausschluss iso- & hypertone Hyponatriämie:
• Akuttherpie (sinnvollerweise!) nur für hypotone Hyponatriämien bestimmt
• Über BZ, Natrium- und Harnstoffkonzentration lässt sich Serum-Osmorlarität bestimmen
• Moderne Geräte tun dies bei vorhandenem Harnstoff-Sensor/entsprechender Kartusche selbst

Sonst sind die Werte schnell ins Handy eingetippt – entweder direkt in eine App wie bspw. MDCalc oder über folgende Formel:

Serum-Osmolarität =
2 x S-Na+ mmol/l + Harnstoff mmol/l* + Glukose (mg/dl/18)

* Wenn Gerät statt Harnstoff (mmol/l), den Harnstoff-Stickstoff angibt (=BUN
= Blood Urea Nitrogen), gilt BUN (mg/dl) * 0,357 = Harnstoff mmol/l

2. 3% NaCl-Lösung in Deutschland nicht geläufig
(laut großen Herstellern nicht in Produktpalette, da Nachfrage zu gering = unwirtschaftlich)  
… und muss daher selbst in Klinik meist aus höheren Konzentrationen verdünnt werden. Dazu wird entweder 10%ige oder 5,85%ige NaCl-Lösung mit 0,9% NaCl-Lösung ins Verhältnis gebracht – Wie gehe ich präklinisch sinnvoll damit um?

Folgende Optionen bieten sich neben der „Fertiginfusion“ an:

10% und 5,85% NaCl wäre problemlos zu bekommen und das polarisierende NaBic kennen wir nur zu gut.

Angewandt könnte das Ganze dann folgendermaßen aussehen:

… stets zu sehen vor folgendem Hintergrund:

Die Indikationsstellung sowie die therapeutische Breite der Natriumsubstitution sind schmal gefasst – Daher sollte vor allem bei kurzen Rettungs- & Transportzeiten eine wohlüberlegte Risiko-Nutzen-Abwägung getroffen werden!

Akuttherapie-unabhängige Vorteile durch präklinische BGA bei Hyponatriämie:
> Diagnosefindung
> Risikoeinschätzung der neurologischen Symptomatik
> Zielklinik-Wahl
> ggf. Entlastung von Maximalversorgern/Kliniken mit Neuro-Chirurgie
> ggf. konkretere Ursachen-Anamnese vor Ort möglich
> ggf. angepasstes Flüssigkeitsmanagment möglich

NERDfall:
Abgesehen von nicht vorhandener BGA:
keine schwerste Symptomatik + keine eindeutig verdächtigte Anamnese = KEINE INTERVENTION
Serum-Natriumwert 118mmol/l + ca. 6 = 124mmol/l
Na 124mmol/l = HN als isolierte Ursache für Symtomatik eher unwahrscheinlich; ursprünglicher Wert und damit Konzentrationsabfall jedoch unbekannt
mögliche verstärkende Faktoren der Vigilanzminderung: Hyperglykämie? niederschwelliger Infekt? Polyurie-bedingtes niedrigeres effektives Blutvolumen? + fehlender adaptiver HF-Anstieg bei Beta-Blocker-Einnahme?

Sicher kein eindeutiger Bilderbuch-Fall aber dadurch auch…
1. Abbild der Realität
2. mehr Diskussionsgrundlage für uns 😉
3. lange kein Grund zu verzweifeln, wenn man dem ganzen Elektrolyt-Blutzucker-Medikamenten-Potpourri nicht folgen konnte


Wir hoffen, dass trotzdem für jeden etwas dabei war – seien es die Rettungsgedanken bei steiler Stiege, die Überlegungen zu den Hintergründen der Vigilanzminderung, der Zielklinik-Wahl, dem Umgang mit dem dementen Ehemann oder auch die spannenden Eindrücke aus Graz und Marburg!

Hier also nochmal fix die sich aus diesem Kontext ergebenen, abschließenden Fragen:


  1. Was ist deine Meinung zur Etablierung des präklinischen POC-Labors?
  2. Denkst du die Akuttherapie der Hyponatriämie könnte, im entsprechenden Setting, ihre Berechtigung in der Präklinik haben? Wo siehst du die größten Schwierigkeiten?

Lasst euch vielleicht noch einen Moment auf die Gedanken ein, seid kritisch, spinnt die Ideen weiter und lasst uns dann eure Meinung wissen – wir sind gespannt!

Du bist noch nicht in der Telegram-Gruppe? Dann trete gerne bei!

Es bestehen keine Interessenkonflikte.

Quellen:

Hafer, C. Hyponatriämie – Workflow für Intensivmediziner. Med Klin Intensivmed Notfmed 115, 29–36 (2020). https://doi.org/10.1007/s00063-019-00636-4

Schumann, U., Gotthardt, P. Einfach und Praktisch: Hyponatriämie in der Notaufnahme. Notfall Rettungsmed 22, 445–448 (2019). https://doi.org/10.1007/s10049-019-0589-x

Hahn, B. & Wranze, E. & Wulf, Hinnerk & Kill, Clemens. (2016). Mobiles Notfall-Labor in der präklinischen Notfallmedizin. Der Notarzt. 32. 10.1055/s-0041-108254.

Spindelboeck W, Prause G. et al. Arterial blood gases during and their dynamic changes after cardiopulmonary resuscitation: A prospective clinical study. Resuscitation. 2016 Sep;106:24-9. doi: 10.1016/j.resuscitation.2016.06.013. Epub 2016 Jun 18. PMID: 27328890.

Wildner G, Prause G. et al. Arterial line in prehospital emergency settings – A feasibility study in four physician-staffed emergency medical systems. Resuscitation. 2011 Sep;82(9):1198-201. doi: 10.1016/j.resuscitation.2011.05.002. Epub 2011 May 11. PMID: 21621893.

Wolf MB. Hyperglycemia-induced hyponatremia: Reevaluation of the Na+ correction factor. J Crit Care. 2017 Dec;42:54-58. doi: 10.1016/j.jcrc.2017.06.025. Epub 2017 Jun 29. PMID: 28675827.

Nadal J et al.Clinical and Molecular Features of Thiazide-Induced Hyponatremia. Curr Hypertens Rep. 2018 Apr 10;20(4):31. doi: 10.1007/s11906-018-0826-6. PMID: 29637415; PMCID: PMC5893690.

Filippone EJ, Ruzieh M, Foy A. Thiazide-Associated Hyponatremia: Clinical Manifestations and Pathophysiology. Am J Kidney Dis. 2020 Feb;75(2):256-264. doi: 10.1053/j.ajkd.2019.07.011. Epub 2019 Oct 9. PMID: 31606239.

Mannheimer B et al. Association between newly initiated thiazide diuretics and hospitalization due to hyponatremia. Eur J Clin Pharmacol. 2021 Jan 15. doi: 10.1007/s00228-020-03086-6. Epub ahead of print. PMID: 33452584.

Thiazid-Diuretika bei Hypertonie: Hypokaliämie und verminderte Glukosetoleranz (2007): Der Arzneimittelbrief, https://www.der-arzneimittelbrief.de/de/Artikel.aspx?SN=6699 [Stand 06.04.2021]

etc. siehe direkt aufgeführte Research/Review Papers

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