STEMI – das ist ein Klassiker! Daher ist es wichtig, dass wir unser Wissen dazu aktuell halten und auffrischen!
Hier eine tolle Infographik von Niko zu dem Thema und den wichtigen Details!
Natürlich auch als PDF:
STEMI – Infographik
STEMI – das ist ein Klassiker! Daher ist es wichtig, dass wir unser Wissen dazu aktuell halten und auffrischen!
Hier eine tolle Infographik von Niko zu dem Thema und den wichtigen Details!
Natürlich auch als PDF:
Hallo, super Seite, kurz, knackig, prägnant…echt super. Großes Lob.
Ich habe trotzdem eine Frage, die mich schon länger “quält”. Natürlich erkennt man die klassische ST-Hebung aus der abfallenden R-Zacke mit konvexen Übergang zur T-Welle und wertet dies bei passender Symptomatik als STEMI.
Viel häufiger stehe ich aber leider vor EKG-Bilder z.b. mit ST-Hebungen aus der aufsteigende S-Zacke oder man erkennt garkeine richtige R-Zacke sondern nur aus einem aufsteigenden Kurve geht es dann konkav zum gut abgrenzbaren T. Und es gibt leider zahlreiche alternative Ursachen, die ebenfalls eine ST-Strecken-Hebung verursachen können (physiologisch, Early-Repolarisation, Akute Perimyokarditis, Hyperkaliämie, …). Definitionsgemäß ist der J-Punkt bei allen angehoben. Eine eideutige DEfinition für eine ischämische ST-Streckenhebung (konvex,…) kenne ich nicht. Aber werte ich ALLE EKG-Veränderungen als STEMI, die einen erhöhte J-Punkt haben, egal wir der Übergang zur T-Welle aussieht, und deren Ableitungen zusammenhängen??
Ich hoffe man kann meine Darstellung, Verzweiflung und Frage nachvollziehen und ich hoffe natürlich sehr, dass ihr mir eine eindeutige Antwort geben könntet, wann STEMI und wann nicht, weil präklinisch ist es natürlich entsscheidend ob man direkt zur Coro fährt oder erstmal ZNA
Vielen vielen Dank!
Hi Alex,
vielen Dank für das Lob! 🙂
Hier gleich eine lange Antwort von Klaus zu deiner Frage:
Dieses Dilemma mit den Hebungen kennen wir alle:
Je weniger eindeutig die EKG-Veränderungen sind, um so eindeutiger sollte die Klinik sein!
In den Extremitätenableitungen gilt meist doch das Gesetz der kontralateralen ST-Veränderungen: also ischämische Hebung inferior geht einher mit Senkung in aVL und I und anders rum.
V.a. in den Brustwandableitungen wird es schwieriger, v.a. in V2/3. Hebungen in den Brustwandableitungen haben manchmal keine ST-Senkungen inferior und können initial auch eine eine konkave Morphologie haben. STEMI Mimics wie Hypertrophie und LSB zeigen ja auch Hebungen aber aus dem S. Aber auch diese Pat. könnten ja einen Infarkt haben. Wichtig ist hier zum einen die Proportionalität zur S Zacke (> 17% bei LVH und > 25% bei LSB sprechen für Ischämie ) und die Morphologie der T Welle (hyperakut: breit/hoch).
Oft sind hier Vergleiche mit Vor EKGs, ein Echo und engmaschige Trop und EKG Kontrollen (nicht erst nach 6 h!) erforderlich um Klarheit zu bekommen.
Bzgl. Corotisch/ZNA würde ich offene Kommunikation der Unsicherheit mit der Zielklinik und vorab Telemetrie/Übermittlung des EKGs empfehlen
Ich hoffe diese Anmerkungen helfen etwas.
Ob es den Platz auf dem Schaubild wert ist weiß ich nicht, aber die Smith-modified criteria diskonkordante Senkung sind bei Pacer-ECG nicht auf V1-3 beschränkt sondern auf V1-6.
https://journalfeed.org/article-a-day/2021/modified-sgarbossa-criteria-for-ventricular-paced-rhythms
Danke für die schöne Arbeit wie immer!
Danke für die richtige Ergänzung! Ich überlege noch wie man es ohne große Verwirrung unterbringen könnte. 🙂
Hallo, wir sitzen hier zusammen in der ZNA (große Fans von euch) und fragen uns wo der Beta-Blocker herkommen? Gibt es da Literatur? Soll das unabhängig von der Herzfrequenz gelten? Es gibt von unseren erfahrenen Kollegen große Bedenken dass man den Pat. in den kardiogenen Schock treibt.
Hi, danke fürs Lob! 😉
Zu den Betablockern – schwieriges Thema! Die meisten Daten stammen aus einer Zeit vor regelhafter PCI. Daher ist die Datenlage weiter schlecht und Sorge beim Betablocker nicht unberechtigt.
Natürlich kann man diese Situation in einer Infographik nicht berücksichtigen.
Mit der Einschränkung „nicht bei kardiogenen Schock/RR>120mmhg) versuchen wir darauf etwas einzugehen. (Dass keiner Betablocker bei Bradykardie gibt, haben wir stillschweigend gehofft 😉 )
Hier ist die Vllt eine schöne Zusammenfassung zu Quellen dazu:
https://www.kardiologie.org/herzinfarkt-wirkt-fruehe-betablockade-kardioprotektiv-/10048310
Wichtig ist aber definitiv dass erkennen von Frühzeichen des kardiogenen Schocks und dann Verzicht auf Betablocker.
Vielleicht noch folgende Grundregel dazu:
Betablocker erst nach Analgesie. Betablocker erst nach Auskultation (MI, Stauung) und Beurteilung der Perfusion (Recap-Zeit) bzgl. Schock.
Danke für die gute Übersicht.
Könnte ihr vielleicht auch so was für die High-Risk EKG erstellen. Das wäre fantastisch und mega hilfreich.
Danke and keep up the good work 👍🏻👍🏻👍🏻👍🏻☺️
Sind dabei – ist quasi schon “On the road”! 😉
Moin, toller Beitrag wie immer! Nur eine Frage, heißen es wirklich ‘diskonkordante’ und nicht ‘diskordante’ STE? Die Nomenklatur erscheint mir immer etwas merkwürdig.
Eine sehr gute Frage! Eine Google-Recherche gibt dir Recht, ehrlicherweise hat sich das einfach so im Sprachgebrauch entwickelt… vielleicht auch aus dem Englischen, wo disconcordant meines Wissens nach so verwendet wird…
Danke – sehr anschaulich! Nur eine Kritik/Anmerkung: der “neue/unbekannte LSB +Klinik” sollte nicht mehr als “STEMI-Äquivalent” bezeichnet werden, dies würde auch die Thrombolyse bei z.B. längerer Transportzeit ins nächste HKL einbeziehen. Dies gilt nicht mehr! In den aktuellen ESC Leitlininien heisst es
“In patients with left bundle branch block (LBBB), specific ECG criteria (Sgarbossa’s criteria) may help in the detection of candidates for immediate coronary angiography. Patients with a high clinical suspicion of ongoing myocardial ischaemia and LBBB should be managed in a way similar to STEMI patients, regardless of whether the LBBB is previously known. In contrast, haemodynamically stable patients presenting with chest pain and LBBB only have a slightly higher risk of having MI compared to patients without LBBB. ”
D.h. im Zweifelsfall rascher Herzkatheter, aber nicht ohne weiteres Thrombolyse (die wir ja in D. ohnehin nur noch selten einsetzen). Der neue LSB bei AP ist also damit kein echtes “STEMI Äquivalent”.
Hallo Ole,
danke für den konstruktiven Hinweis!
Die Bandbreite des Umgangs mit Blockbildern scheint in der Praxis irgendwo zwischen: “Kaltschweißiger Patient mit typischer AP und LSB – Ach, das ist ein Block, da kann man nichts sehen… mach mal Troponin!” und “Pat mit ziehendem Gefühl im Nacken und bekanntem LSB – SOFORT CORO!!1!”.
Für uns ist der Punkt wichtig, den du auch aus der Leitlinie zitierst: “Patients with a high clinical suspicion of ongoing myocardial ischaemia and LBBB should be managed in a way similar to STEMI patients, regardless of whether the LBBB is previously known.”
Sgarbossa (und eventuell auch Barcelona) können beim “Rule In” helfen, sind aber auch nicht perfekt. In diesem Fall gilt: Klinik führt – und bei hochgradigem Verdacht auf myokardiale Ischämie sollte wie beim “klassischen” STEMI eine raschestmögliche Coronarangiographie angestrebt werden. Die Zeiten von Lyse bei STEMI sollten außer in extrem seltenen Situationen in D hoffentlich vorbei sein, deshalb auch unser Hinweis des Transports in eine Klinik mit Herzkatheterlabor.