NERDfall Nr. 14 – Teil 2: Akutes Nierenversagen mit metabolischer Azidose und schwerer Hyperkaliämie

Weiter gehts – Hier kommt NERDfall Nr. 14 mit seinem zweiten Teil. Zunächst soll der Fall aufgearbeitet und nach Optimierungsmöglichkeiten Ausschau gehalten werden. Unter den Take Home Messages mit Flowchart zur instabilen Bradykardie findet ihr dann pathophysiologisches Hintergrundwissen zur Hyperkaliämie. Bei Letzterem wird es ganz schön nerdig werden und teils über das für die Notfallmedizin Relevante hinausgehen. Vielleicht finden sich ja trotzdem ein paar Interessierte. Aber jetzt erstmal weiter mit der Fallauflösung! 😀

Auflösung:

Die Intubation verlief komplikationslos – Patientenzustand und EKG sind jedoch nach wie vor sehr kritisch. Der Notarzt stellt folgende Beatmungsparameter ein: Druckkontrollierte Beatmung; p_max 30cmH₂0; AF 12/min; PEEP 5 cmH₂O. Mit milden Beatmungsdrücken wird der Patient mit einem Minutenvolumen von 4,6 Litern beatmet. Das initial nur 10mmHg betragende etCO2 beginnt kontinuierlich zu steigen. Da mit der Schrittmachertherapie bislang keinerlei Capture erzielt werden konnte, wird die Stromstärke nun kontinuierlich gesteigert. Bei 160mA (!) kommt es dann schließlich zur erfolgreichen Stimulation und 1:1-Capture. Die Narkose wird mit Fentanyl und Midazolam aufrecht erhalten, es wird noch ein grauer 16G-Zugang in die V. jugularis externa links eingelegt. Es schließt sich eine komplikationslose Rettung per Drehleiter und ein ebenso problemloser Kliniktransport an. Nach telefonischer Rücksprache mit der diensthabenden Kardiologin erfolgt bei laufender Schrittmachertherapie die direkte Verbringung ins Herzkatheterlabor. Dort erfolgt ein orientierendes TTE sowie eine diagnostische Koronarangiographie. Neben einer EF von ca. 40% unter laufender Stimulation bleibt beides ohne wegweisenden Befund. Selbst nach Stimulation über den nun eingeschwemmten transvenösen Schrittmacher sind enorme Stromstärken zur suffizienten Stimulation notwendig. Das leider erst jetzt von irgendwo eintrudelnde Labor schafft dann endlich objektive Klarheit:

Natrium	132	mmol/l	Norm: 136 – 145
Kalium	7.8	mmol/l	Norm: 3.5 -5.0
Calcium	2.27	mmol/l	Norm: 2.20 – 2.55
Harnstoff	449	mg/dl	Norm: 16 -49
Kreatinin	9.57	mg/dl	Norm: 0.5 – 0.95
eGFR	3.4	ml/min/1,73m2	Norm: 80 – 140
Troponin-T hs	83,2	ng/l	Norm: < 14

Der Patient wird daraufhin sofort auf die internistische Intensivstation verbracht und dort einer Notfalldialyse unterzogen. Die leider erst hier (>1h nach Eintreffen in Klinik) durchgeführte BGA zeigt nun gnadenlos, wie schlecht es um den Patienten steht.

Im Verlauf erfolgte die Gabe von reichlich Kristalloid und Natriumbicarobonat. Ob und wie viel Calcium gegeben wurde, lässt sich leider nicht mehr rekonstruieren. Im Verlauf entwickelte sich ein zunehmender und zuletzt enormer Katecholaminbedarf bei gleichzeitig schlechter werdender Oxygenierung unter maschineller Beatmung.
Der Patient kann nicht stabilisiert werden und verstirbt noch im Laufe der Nacht.

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Gliederung:

1. Was ist eigentlich passiert?
2. Optimierungsmöglichkeiten und Fehler
3. Take Home Messages
4. Flowchart instabile Bradykardie
5. Hyperkaliämie
   – Ursachen
   – Pathophysiologie – Was macht Kalium eigentlich am Herzen? (unvollständig)
6. Quellen

1) Was ist eigentlich passiert?

Der Patient aus dem vorliegenden Fall hat schon seit Jahren keine hausärztliche Versorgung und Vorsorge mehr aufgesucht. Bei ohnehin bestehendem Hypertonus, Ex-Nikotin-Konsum und dem Alter des Patienten ist mit großer Wahrscheinlichkeit von weiteren, bislang unerkannten Vorerkrankungen und Organschädigungen auszugehen. Auf diesem vulnerablen Boden scheint die längere Abwesenheit der Ehefrau durch das Vernachlässigen des Wassertrinkens die Dinge ins Rollen gebracht zu haben: Die Gesamtschau ist passend zu einem sich über Tage entwickelnden akuten Nierenversagens mit zuletzt schwerer metabolischer Azidose, Hyperkaliämie und den daraus resultierenden Komplikationen wie bspw. schweren Herzrhythmusstörungen. Das Nierenversagen hat in diesem Fall sicherlich eine prärenale Komponente (Exsikkose). Ob und wie stark ausgeprägt auch intra- oder gar postrenale Faktoren beteiligt sind, lässt sich leider nicht rekonstruieren. Jedoch lässt sich darüber spekulieren, ob in Folge der Rückenschmerzen eine NSAR-Einnahme erfolgte, welche sich zusätzlich negativ auf die Nierenperfusion und damit -funktion auswirkt. Insgesamt ist anzunehmen, dass hier eine unerkannte chronisch bestehende Niereninsuffizienz über Tage in ein akutes Nierenversagen übergegangen ist. 

Der maximal kritische Patientenzustand mit einhergehender großer Dynamik und Komplexität im Einsatzverlauf hat das Team vor enorme Herausforderungen gestellt. Der einreichende Notarzt und Internist ärgert sich doch sehr darüber, dass Klinik und EKG des Patienten nicht zu (s)einer Verdachtsdiagnose des Akutes Nierenversagens geführt haben. Laut eigenen Angaben war er nur in der Lage zu “rätseln und symptomatisch zu handeln, was der Internist total ungern macht.” Auf Grund des kritischen, wechselhaften Patientenzustands wies dieser Fall lange und multiple Chaos- und Reorientierungsphasen auf. Die hierdurch aufkommende Dynamik samt Hoch-Risiko-Prozeduren erschwert jeden Informationsgewinn massiv. Die kognitive Blockade des Kollegen ist angesichts dieses Einsatzablaufs verständlich und sicherlich zu verzeihen. Gleichzeitig ist davon auszugehen, dass er eine solche Verdachtsdiagnose so schnell nicht wieder übersehen wird. Sprich: Trotz aller Nachvollziehbarkeit des Ablaufes besteht hier Raum für Lernpunkte und Verbesserungspotenzial. Und genau dieses möchten wir jetzt aufarbeiten, um euch alle von diesem Fall profitieren zu lassen.

2) Optimierungsmöglichkeiten:

Zu Beginn sei angemerkt, dass die folgenden Anmerkungen retrospektiv und im Kenntnis des endgültigen Fall-Ausgangs geschrieben werden. Hieraus ergeben sich natürlich Limitationen und eine gewisse Abweichung von der ex ante Perspektive.

• Calcium, Natriumbikarbonat und Schrittmachertherapie:
  Bradykarde – aber auch tachykarde – Herzrhythmusstörungen mit übermäßig breiten, bizarren QRS-Komplexen (≥ 160ms) sollten uns immer auch an die Möglichkeit einer Hyperkaliämie, Azidose oder Intoxikation denken lassen. Die Gemeinsamkeit dieser drei Punkte liegt in der resultierenden Hemmung spannungsgesteuerter Natriumkanäle am Herzen.
  Eine sichere Diagnose ist mittels EKG zwar nicht möglich, bei Kenntnis der möglichen EKG-Befunde ist in Zusammenschau mit der Klinik aber oftmals ein hochgradiger Verdacht begründbar. Hieraus können sich enorme therapeutische Konsequenzen für die Präklinik ergeben, die deutlich vom Standardvorgehen bei Bradykardie abweichen:
  
  – Mit Calcium und Natriumbikarbonat stehen auch präklinisch zwei Substanzen zur Verfügung, die hier einen lebensrettenden kardioprotektiven Effekt entfalten können. Beide Substanzen gehen mit sehr überschaubaren Nebenwirkungen einher, die Indikation kann im vital bedrohlichen Zweifelsfall also eher großzügig gestellt werden. In diesem NERDfall wäre die frühzeitige Gabe vom Calcium indiziert gewesen, NaBic 8,4% hätte erwogen werden können. Beides hätte möglicherweise eine deutliche Stabilisierung der Herzelektrik erzielt.
  
  Übrigens: Ja, NaBic fungiert hier auch als Puffersubstanz und blind zu puffern ist so eine Sache…. Gleichzeitig ist NaBic (8,4%) aber vor allem eine hypertone Natriumlösung, was der Natriumkanal-Blockade einen höheren Natrium-Gradienten entgegensetzt und sich somit direkt kardioprotektiv auswirkt.
  
  – Zudem hätte die Notwendigkeit sehr hoher Stromstärken antizipiert und insgesamt früher mit der Schrittmachertherapie begonnen werden können.
  
  – Bei hochgradigem Hyperkaliämie-Verdacht hätte zudem die Vernebelung von b2-Mimetika und in Abhängigkeit des Volumenstatus die Gabe von Furosemid erwogen werden können. b2-Mimetika können über eine Stimulation der Na⁺/K⁺-ATPase an zahlreichen Körperzellen einen Kalium-Shift nach intrazellulär bewirken. Furosemid fördert die renale Ausscheidung von Kalium. In diesem Fall spräche die Kürze des Transportweges bei ohnehin am Anschlag arbeitendem Team aber eher gegen derartige Maßnahmen.
  
• Physiologisch schwieriger Atemweg und Beatmung:
  Der Patient wies eine Atemfrequenz von 40/min bei suffizientem Atemzugvolumen (AZV) auf. Dies ist als maximal ausgereizte respiratorische Kompensation einer schweren metabolischen Aziodse zu werten. Nach geglückter HOCHrisiko-Intubation und Narkoseeinleitung ist es bei solchen Patienten unerlässlich, das bisherige Atemminutenvolumen nicht zu unterschreiten. Andernfalls würde man dem Organismus seinen so mächtigen Säure-Base-Kompensationsmechanismus nehmen. Das bislang mühevoll abgeatmete CO₂ kann sich dann einfach wieder im Blut anhäufen und dieses ansäuern.
  
  Wie ermittelt man nun das nötige Minutenvolumen?
  – Grob: AF x AZV = MV (In diesem Fall ±10,6l/min)
  – Besser: NIV zur optimierten Präoxygenierung nutzen und exaktes Minutenvolumen am Beatmungsgerät ablesen.
  – Nicht so gut: Orientierung am etCO2. Das etCO2 ist v.a. bei kritisch Kranken zahlreichen Störfaktoren unterworfen und nicht unbedingt zuverlässig. Eine grobe Orientierung ist eingebettet in den Gesamtkontext aber möglich.
  
  Mit einem Minutenvolumen von 4,6l war dieser Patient normokapnisch und hinsichtlich seines Säure-Basen-Haushalts leider deutlich hypoventiliert. Leider wurde die Beatmung (zunächst?) auch innerklinisch so fortgesetzt.
  Ob schon präklinisch auf eine Intubation hätte verzichtet werden und stattdessen auf eine NIV-Therapie gesetzt werden können, ist jetzt nicht mehr sinnvoll zu klären. Jedenfalls sollte die Indikationsstellung zur Intubation und Beatmung bei physiologisch schwierigem Atemweg maximal kritisch gestellt werden.
  
• Sich Zeit nehmen, um zu denken:
  Die Durchführung der oben genannten Interventionen ist mit Sicherheit nicht an fehlendem theoretischen Wissen des Kollegens gescheitert. Das eigentliche Problem im Laufe der Patientenversorgung (auch innerklinisch) ist wohl die Tatsache, dass gar nicht erst an die Möglichkeit des akuten Nierenversagens mit Hyperkaliämie gedacht wurde bzw. werden konnte. Dies zeigt eindrücklich, dass es selbst in den kritischsten Situationen von Vorteil sein kann, sich als Teamleader:in von der Front zurückzuziehen und sich einzig und allein mit Informationsgewinn, -zusammenführung, Kommunikation und Nachdenken zu beschäftigen. Hierbei darf auch gerne ein Sofa oder Stuhl als Sitzunterlage dienen. 🙂
  
  Genau wie der Einbezug des gesamten Teams und das Flachhalten von Hierarchien darf auch ein solcher Leader:innen-Rückzug aktiv von allen Teammitgliedern eingefordert werden. In diesem NERDfall hätten hierdurch gänzlich andere Weichen für die weitere präklinische – aber auch innerklinische – Versorgung gestellt werden können. Der Kollege hat selbst angegeben, dass das klinische Gesamtbild eigentlich ziemlich eindeutig gewesen ist…
  
• Übergabe an die Klinik:
  In diesem Fall wurde sich nach ärztlichem Telefongespräch für eine Aufnahme direkt über das Herzkatheterlabor entschieden. Meiner Meinung nach ist dies eindeutig als Fehler zu werten. Dieser Fall zeigt wunderbar auf, wo die Stärken eines konservativen Schockraum-Vorgehen hätten liegen können. Eine ganze Reihe der oben aufgeführten Fehler bzw. Optimierungsmöglichkeiten hätten als solche entlarvt und direkt adressiert werden können. Hierfür wäre ein interdisziplinäres sowie interprofessionelles Team mit großen personellen und frischen kognitiven Ressourcen bereitgestanden. Stattdessen wurde der Patient in einen spezialisierten Funktionsbereich verbracht, wo natürlich die einzig dort mögliche Intervention – eine Herkatheteruntersuchung mit transvenöser Schrittmacheranlage – durchgeführt wurde. Sofortige Adaptierung der Beatmungsparamter, Calcium, NaBic, Kalium-Shift und vor allem die Notfalldialyse wären wohl wirkungsvoller gewesen…
  Die erste BGA bspw. scheint erst eine Stunde nach Klinikaufnahme auf der Intensivstation durchgeführt worden zu sein und hätte so wegweisend sein können. Aber auch die alleinige Gesamtschau der Klinik des Patienten durch unverbrauchte Kolleg:innen hätte vielleicht schon eine sehr gute Einordnung der Situation zugelassen. Die Weitsicht eines Schockraums kann in einem Funktionsbereich aus verschiedenen Gründen nicht annähernd geleistet werden, soll er ja auch gar nicht. Doch genau aus diesem Grund sollten derart unklar und schwer erkrankte Notfallpatienten in einem konservativen Schockraum einer interdisziplinären Notaufnahme übergeben werden.

3) Take Home Messages

4) Flowchart instabile Bradykardie

Wenn ihr mehr zum unten im Flowchart angesprochenen Punkt der POC BGA lesen möchtet: Wiebke hat hierzu einen tollen Artikel geschrieben.

5) Hyperkaliämie

Ursachen

Wichtige Auslöser kurz zusammengefasst: 
Akutes Nierenversagen. Metabolische Azidose. Insbesondere Ketoazidose. Ausgeprägter Zelluntergang. Entsprechende Vorerkrankungen und Dauermedikation können eine grundlegende Vulnerabilität für Hyperkaliämie schaffen, sind alleine aber i.d.R. nicht auslösend.

Ursache	Erklärung
Azidose (Unterschiedliche Formen der Azidose)	Eine Azidose führt immer auch zu einer mehr oder weniger ausgeprägten Erhöhung des extrazellulären Kaliums, da Kalium- und Säure-Haushalt über verschiedene Mechanismen eng aneinander gekoppelt sind. Wo H+ ist, da ist auch K+.
Renal – Akute oder chronische Niereninsuffizeinz	Etwa 90% der Kalium-Ausscheidung erfolgt renal. Vorwiegend am distalen Tubulus und im Bereich der Sammelrohre wird K+ über verschiedene Mechanismen sezerniert. Eine beeinträchtigte Nierenfunktion ist daher potenziell immer mit dem Risiko einer Hyperkaliämie behaftet. Akute Verschlechterungen sind hierbei bedrohlicher als das langsame Voranschreiten einer chronischen Niereninsuffizienz.  Zudem hat die Niere (gemeinsam mit der Lunge) eine zentrale Rolle in der Säure-Basen-Regulation inne. Im Rahmen eines Nierenversagens kann es u.a. wegen gestörter Rückresorption und folgendem Verlust von Bikarbonat zu einer metabolischen Azidose kommen. Diese kann eine Hyperkaliämie dann weiter begünstigen bzw. verstärken (siehe oben).  Im Rahmen eines kardiorenalen Syndroms kann die Niereninsuffizienz natürlich auch Folge einer (akuten) Herzinsuffizienz sein.
Insulinmangel – DM Typ 1 – DM Typ 2	Insulin bewirkt u.a auch über verschiedene Mechanismen einen Kalium-Shift nach intrazellulär. Kalium wird also aus Blut und Interstitium unter Insulinwirkung in die Zellen verlagert. Bei absolutem oder relativem Insulinmangel sind diese Effekte dementsprechend weniger ausgeprägt, Kalium kann sich extrazellulär anhäufen. Eine bestehende Diabetes-Erkrankung macht also insgesamt anfälliger für das Auftreten von Hyperkaliämien, ist alleine aber in der Regel nicht ausreichend um eine solche auszulösen. Hierfür müssen weitere Faktoren (dieser Tabelle) hinzukommen.
Anhaltender absoluter Insulinangel – Ketoazidose	Heikel wird es jedoch bei lang anhaltendem absoluten Insulinmangel mit folgender Ketoazidose. Hier liegen absoluter Insulinmangel und metabolische Azidose gleichzeitig vor. Neben den direkten Auswirkungen des absoluten Insulinmangels auf den Kalium-Spiegel kommt es also zusätzlich zu den negativen Auswirkungen der Azidose auf den Kaliumhaushalt. Dazu kann sich wegen der massiven Flüssigkeitsverluste dann auch noch ein akutes Nierenversagen gesellen. Eine durchaus heikle Synergie, die mit schweren Hyperkaliämien einhergehen kann.
Nekrotischer Zelluntergang – Ischämie – Trauma – Verbrennung -Kompartment – Liegetrauma – Rhabdomyolyse – Hämolyse – Tumor-Lyse	Gehen Zellen nekrotisch zugrunde, gelangen deren Inhaltsstoffe ungehindert nach extrazellulär. Intrazellulär findet sich im Vergleich zum Extrazellularraum jedoch eine etwa 30-fach erhöhte Konzentration von Kalium-Ionen. Jeder größere Zelluntergang ist daher grundsätzlich in der Lage, den Kaliumspiegel mehr oder weniger zu erhöhen. Präklinisch relevant sind hier wohl am ehesten das Liegetrauma nach Türöffnung sowie das Kompartment-Syndrom.
β-Blocker	Die Stimulation β-adrenerger Rezeptoren am juxtaglomerulären Apparat der Niere stimuliert normalerweise die Reninbildung. Zudem kommt es β-adrenerg vermittelt zu einer gesteigerten Akitvität der K+/Na+-ATPase an vielen Körperzellen. Eine Behandlung mit β-Blocken schwächt diese Effekte ab und erhöht somit die Vulnerabilität bezüglich der Entstehung einer Hyperkaliämie.  β-Blocker und Calciumkanal-Antagonisten spielen eine Rolle beim sogenannten BRASH-Syndrom, einer Unterform der Hyperkaliämien.
Hemmender Eingriff in das RAA-System – ACE-Hemmer – Angiotensin-Antagonisten – Aldosteron-Antagonisten – Kalium sparende Diuretika	Vereinfacht lässt sich die Funktion des RAA-Systems als die Zurückhaltung von Na+ und Wasser sowie die Ausscheidung von K+ zusammenfassen. Zentraler Akteur hierbei ist das Aldosteron. Hemmende Eingriffe in das System begünstigen ebenfalls das Auftreten einer Hyperkaliämie. Wie bei Diabetes und β-Blocker gilt auch hier, dass i.d.R. mehrere Faktoren zusammenkommen müssen, um tatsächlich eine Hyperkaliämie auszulösen.
Herzinsuffizienz	Wie bereits oben angedeutet, kann es hier zum kardiorenalen Syndrom kommen. Diese Patientengruppe ist darüber hinaus aber zusätzlich Hyperkaliämie-gefährdet, da sie oft einen Cocktail der hier gelisteten Medikamente als Dauermedikation einnimmt.
Ernährung	Ein gesunder Mensch kann seinen Kaliumspiegel alleine über die Ernährung kaum in kritische Bereiche auslenken. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder gar Dialysepflichtigkeit sollte man bei entsprechendem Verdacht aber durchaus wachsam hinsichtlich der Einnahme besonders Kalium-reicher Lebensmittel sein. Hierzu zählen z.B. Nüsse, verschiedene Getreide, Erbeeren, Himbeere, Spargel, Kohl und so weiter. Die Liste ist lang – Ernährungswebsites helfen euch hier sicher weiter! 😉

Pathophysiologie – Was macht das Kalium eigentlich am Herzen?

Die Antwort hierauf ist komplex und lässt sich auch mittels ausführlicher Literaturrecherche nur zäh zusammensetzen. Eine kompakte Zusammenstellung aller beteiligten Mechanismen findet sich nirgendwo. Oder kennt ihr da etwas?
Für interessierte Pathophysiologie-Nerds sollte hier also eine solche Übersicht mit umfangreichen Erklärungen der einzelnen Mechanismen folgen. Aus Zeitgründen ist das momentan aber leider nicht gleichzeitig mit der Fallauflösung realisierbar. Um hierzu nicht gar nichts zu releasen gibt es jetzt erstmal eine zusammengeschrumpfte „beta-Version“ – die Langfassung wird nachgereicht. Leider fehlen vor allem noch die teils die nötigen Erklärungen, um auch Leser:innen ohne physiologische Vorbildung abholen zu können. Lasst euch davon bitte nicht abschrecken oder entmutigen. Die unmittelbare klinische Relevanz des folgenden Detailwissens ist ohnehin fraglich. 😀
Solltet ihr jedoch unstillbaren Pathophysiologie-Hunger entwickeln, helfen die unten verlinkten Quellen aber sicher schon weiter!

Die Natriumkanaltoxizität:
Bei Zunahme des extrazellulären Kaliumspiegels kommt es zu einer Anhebung des Ruhemembranpotenzials (RMP). Dies ist ein experimentell bestätigter Fakt und lässt sich auch theoretisch schlüssig begründen. Letztlich verbleiben mehr positiv geladene Kalium-Ionen innerhalb der Zelle, wenn außen sowieso schon mehr Kalium vorhanden ist. Das Zellinnere wird hierdurch positiver, das Ruhemembranpotenzial wird depolarisiert.
Wie wirkt sich ein steigendes Ruhemembranpotenzial nun auf die Elektrophysiologie am Kardiomyozyten aus? Zunächst einmal nähert sich das Ruhemembranpotenzial von -90 mV kommend an das Schwellenpotenzial der spannungsgesteuerten Natriumkanäle (Na_V1.5) an. Die Differenz zwischen beiden wird kleiner, das RMP liegt nun näher an der Entstehungsschwelle kardialer Aktionspotenziale – die kardiale Erregbarkeit ist in der Folge erhöht. Es kann daher bereits zu ektoper Erregungsbildung mit Extrasystolie kommen.

Gravierend wird es, wenn das Ruhemembranpotenzial infolge schwerer Hyperkaliämie noch weiter ansteigt. Ein einmal durch Depolarisation aktivierter Natriumkanal inaktiviert sich nämlich nach wenigen Millisekunden von selbst. Diese Inaktivierung wird erst durch eine gewisses Maß an Repolarisation aufgehoben, was jedoch durch die Anhebung des RMP zunehmend erschwert wird. Nach anfänglicher Erregbarkeits-Steigerung kommt es bei Zunahme der Hyperkaliämie also zu einem Depolarisationsblock spannungsgesteuerter Natriumkanäle am Herzen.
Natürlich inaktivieren nicht alle Natriumkanäle auf einmal: Mit zunehmendem RMP wird die Reaktivierung nur erschwert bzw. verzögert, später kommt es zur schrittweisen Inaktivierung von mehr und mehr Kanälen. Sind alle vollständig inaktiviert, kommt es schließlich zur Asystolie. Diese Verlauf können wir relativ gut monitoren: Durch den verzögerten und geringeren Einstrom von Natrium in der ersten Phase des Aktionspotenziales kommt es zu einer insgesamt verlangsamten Erregung der einzelnen Kardiomyozten und somit auch des gesamten Myokards. Wie bei alle Veränderungen, die zu einer verlangsamten Myokarderregung beitragen (Schenkelblockiereungen, schwerer Ischämie etc.), kommt es auch hier zu einer zunehmenden Verbreiterung des QRS-Komplexes im EKG. Denn: Im EKG wird Spannung gegen Zeit aufgetragen. Dauert die kardiale Erregung und Erregungsleitung länger, steigt und fällt die Kurve im EKG weniger steil und benötigt somit mehr Zeit, um ihren Peak zu erreichen. Der Komplex wird breiter.

Kurzfassung: Bei Hyperkaliämie kommt es zu einer Depolarisation des Ruhemembranpotenziales an Herzmuskelzellen. Zunächst kann es dabei infolge gesteigerter myokardialer Erregbarkeit zu ektoper Erregungsbildung und Extrasystolie kommen, später dann zu einem inaktivierenden Depolarisationsblock der Na_v1.5-Kanäle mit QRS-Verbreiterung und im schlimmsten Fall Sinus-Kurven-EKG mit drohender Asystolie.

Etwas nerdigere Wiederholung von obigem und komprimierte Facts zu weiteren Mechanismen der Hyperkaliämie:
Mit zunehmendem extrazelluläre Kalium-Spiegel nimmt das Kalium-Gleichgewichtspotenzial am Herzen zu. Wegen der großen Kalium-Permeabilität im Ruhezustand kommt es in der Folge zu einer Depolarisation des Ruhemembranpotenziales. Je höher das extrazelluläre Kalium, desto weniger negativ das Ruhemembranpotenzial. Bei leichter Hyperkaliämie kommt es hierdurch zunächst zu gesteigerter kardialer Erregbarkeit, in der Folge ist ektope Erregungsbildung mit Extrasystolie möglich. Bei schwerer Hyperkaliämie kommt es zunehmend zu einem Depolarisationsblock der Na_v1.5-Kanäle, welche für die schnelle Depolarisation während Phase 0 des kardialen Aktionspotenziales verantwortlich sind. Wegen der zunehmend verringerten Repolarisation nach erfolgter Aktivierung und konsekutivem Aktionspotenzial wird der Übergang von refraktärer Inaktivierung in den Zustand aktivierbarer Geschlossenheit – sprich die Reaktivierung – erschwert. Diese Vorgänge (Natriumkanaltoxizität) machen sich in Form einer QRS-Verbreiterung, und wegen der besonderen Anfälligkeit des Vorhofmyokards, mit P-Wellen-Verlust sowie AV-Blockierungen bemerkbar.
Vorher kommt es im Rahmen der Hyperkaliämie jedoch schon zu anderen Veränderungen. Durch hohe extrazelluläre Kaliumspiegel wird die Leitfähigkeit der K_ir-Kanäle erhöht. Normalerweise sind diese in Ruhe geöffnet und erlauben es dem Kalium, seines Gleichgewichtspotenziales folgend, kontinuierlich aus der Zelle auszuströmen. Sie sind daher essenziell zur Aufrechterhaltung des physiologischen Ruhemembranpotenzials. Um die Entstehung von Aktionspotenzialen dennoch zu ermöglichen, kommt es bei Depolarisation der Zelle zum Verschluss der K_ir Kanäle. Ein intrazellulär gelegener, positiv geladener Poly-Amin-Rest wird bei Depolarisation elektrostatisch bedingt in die Kanalpore getrieben und verstopft diese. Entscheidend ist hierbei, dass die Differenz von intra- und extrazellulärem Kalium stark dazu beiträgt, wie früh der Polyamin-Block einsetzt. Je größer die Differenz, desto früher – die Depolarisation wird dadurch erleichtert. Bei Hyperkaliämie kommt es jedoch zu einer Abnahme der Differenz und der Polyamin-Block kann erst später einsetzen. Wie bei einem Kurzschluss wird es Kalium-Ionen nun vereinfacht, bei Depolarisation aus der Zelle herausgetrieben zu werden und so das Depolarisations-Ausmaß zu verringern. Dies erinnert vielleicht ein wenig an das Prinzip der Shunt-Inhibition an GABAergen Postsynapsen. Durch den erleichterten Kaliumausstrom kommt es zudem zu einer früher einsetzenden und schneller ablaufenden Repolarisation des Kardiomyozyten. Diese Effekte sind diejenigen, die wir oft als erste bemerken können: Aufgrund der schneller ablaufenden Repolarisation kommt es zu einer steiler an- bzw. absteigenden, somit spitzen und oft auch erhöhten T-Welle.

Kleiner Nerdfact: Die EKG-Veränderungen bei Myokardinfarkt sind zum Teil durch eine lokal im Infarktareal entstehende Hyperkaliämie in Folge des nekrotischen Untergangs von Kardiomyozyten bedingt.

6) Quellen und Weiterführendes:

• Hier der ERC-Algorithmus zur Bradykardie
• Hier die brandaktuellen NERDfacts zur Hyperkaliämie.
• Hier Martin und Philipp mit ihrem Video zum transkutanen Pacing.
• Hier und hier zwei schöne Artikel zum BRASH-Syndrom von news-papers und das FOAM
• Genialer Vortrag von Amal Mattu. Es geht unter anderem um NaBic, Calcium und gesunde Knochen.
• dasFOAM-Artikel bzw. Übersetzung zur Therapie bei Hyperkaliämie. Meiner Meinung nach fehlt bei NaBic jedoch das Eingehen auf das Thema ‘Hypertone Natriumlsöung’
• Kein NaCl bei Hyperkaliämie! (Und auch sonst nicht…)
• Sehr schöner Artikel der Pin-Ups zur Hyperkaliämie
• Unzertrennlich mit diesem Fall verbunden: Die Frage nach der präklinischen BGA. Wiebke hat hierzu einen tollen Artikel geschrieben. Kleiner Podcast inklusive.

Alles zur Hyperkaliämie:

• R. Brandes, F. Lang, R. Schmidt (2019). “Physiologie des Menschen ” Springer: 187-191.
• Campese, V. M. and G. Adenuga (2016). “Electrophysiological and clinical consequences of hyperkalemia.” Kidney Int Suppl (2011) 6(1): 16-19.
• Ballantyne, F., 3rd, et al. (1975). “Cellular basis for reversal of hyperkalemic electrocardiographic changes by sodium.” Am J Physiol 229(4): 935-940.
• Palmer, B. F. (2020). “Potassium Binders for Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease-Diet, Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitor Therapy, and Hemodialysis.” Mayo Clin Proc 95(2): 339-354.
• Robert, T., et al. (2016). “Sodium is the secret re-agent of bicarbonate therapy during hyperkalemia.” Kidney Int 90(2): 450-451.
• Robert, T., et al. (2016). “Calcium salt during hyperkalemia.” Kidney Int 90(2): 451-452.
• Sterns, R. H., et al. (2016). “Treatment of hyperkalemia: something old, something new.” Kidney Int 89(3): 546-554.

Für Fragen, Kritik und Anmerkungen sind wir immer dankbar.

Es bestehen keine Interessenskonflikte.