NERDfall Nr. 16 – Teil 2: TLoC, Synkopen-Abklärung, Long QT

Teil 1 verpasst? Hier geht es zur Fallvorstellung.

Es folgt – wie immer – die Auflösung von NERDfall Nr.16 samt weiterführendem Material im Anschluss. Viel Freude damit und bis bald! 🙂

Gliederung:

  1. Fallauflösung
  2. Kurzversion des Artikels
    — Beginn Langversion des Artikels —
  3. TLoC
    3.1 Konvulsive Synkope vs. andere TLoCs
  4. Synkope
    4.1 Vorgehen bei Synkope
    4.2 Allgemeine Übersicht
  5. Long QT
    5.1 QT-Zeit (bestimmen)
    5.2 Allgemeines zu LQT
    5.3 Torsades-de-Pointes
    5.4 Welche Medikamente sind QT-verlängernd?
    5.5 Akutes Vorgehen bei LQT
  6. Quellen und Weiterführendes

1. Fallauflösung:

Durch manuelles Ausmessen und Verrechnen der Zeiten im 12-Kanal-EKG, hat das Team eine QTc-Zeit von 510ms ermittelt. In der Zusammenschau von plötzlichem Tod der Mutter und aktuellem Geschehen, besteht der hochgradige Verdacht auf eine rhythmogene Synkope im Rahmen eines Long QT Syndroms. Eine kurze Internetrecherche durch das RTW-Team erhärtet zudem den Verdacht, dass sich Ciprofloxacin verlängernd auf die QT-Zeit auswirken kann. Die Patientin wird schonend darüber aufgeklärt, dass ein Transport in die Uniklinik notwendig ist, da nur dort eine kardiologische (Kinder-)Klinik vorgehalten wird. Sie willigt sofort ein und begibt sich mit dem Team in den RTW. Zwecks frühzeitiger Erkennung möglicher Torsades-de-Pointes Tachykardien wird der QRS-Ton aktiviert. Die Patientin erhält einen iv.-Zugang und wird ohne Komplikationen in die aktuell völlig overcrowdete ZNA des 20 Minuten entfernten Uniklinikums verbracht. Bei der Übergabe weist das Team nachdrücklich auf die Hochrisiko-Anamnese hin, was den aufnehmenden Arzt ebenfalls sofort hellhörig werden lässt. Nach einigen Tagen stationären Aufenthalts unter Monitorüberwachung wird schließlich die Diagnose eines LQTS Typ-2 gesichert. Mit einer Betablocker-Dauermedikation und der Instruktion zur Vermeidung lauter, emotional aufreibender Umgebungen, wird die Patientin bei gutem Wohlbefinden nach Hause entlassen. Aktuell erwägt sie gemeinsam mit ihrem Vater die Implantation eines ICD.


2. Kurzversion des Artikels

Hier erstmal eine kompakte Zusammenfassung als Artikel-Kurzversion.Alles findet sich unten mit deutlich mehr Erklärungen und Tiefe. Sucht einfach aus, was euch besser passt! Im Zweifel ergänzen sich beide Teile des Artikels sicher gut. 🙂

TLoC
  • = Transient loss of concsiousness / Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust
  • Viele verschiedene Ursachen. Synkope sind nur eine davon, wenn auch die häufigste.
    • TLoC-Begriff wird interdisziplinärem Charakter von Notfallmedizin gerecht
  • Unterscheidung zw. synkopalem und nicht-synkopalem TLoC nicht immer einfach
Synkope

Viele Synkopen sind ungefährlich, können aber auch der plötzliche Herztod von morgen sein. Sorgfältige Risikostratifizierung betreiben, nicht „einlullen“ lassen, Killer-Diagnosen rausfischen!

Killerdiagnosen verbergen sich hinter…
1) …allen kardialen Synkopen
2) …orthostatischen Synkopen, die im Rahmen einer schweren Grunderkrankung auftreten

  • Immer machen:
    • 12-Kanal-EKG
      (Ischämie, Arrhythmie, WPW, QT, Blöcke, Brugada, ARVC, HOCM, SM-Dysfunktion?)
    • Körperliche Untersuchung (Herzauskultation!! Blutung? Anämie? Infekt?)
    • Ausführliche Anamnese
    • Familienanamnese für Synkopen, Herzerkrankungen und plötzlichen Herztod
    • Blutdruck im Stehen und Liegen
    • BGA (Verzicht auf Kliniktransport ist bei nach sorgfältiger Abwägung legitim)
  • Red Flags:
    • Auffälliges EKG (z.B. WOBBLER-Akronym)
    • Palpitationen vor Synkope / keine Prodromi
    • Thorakale Beschwerden / Dyspnoe
    • Synkope im Liegen / bei körperlicher Belastung
    • Kardiale Vorerkrankung (insb. KHK, Insuffizienz, Klappenvitium)
    • Positive Familienanamnese für plötzlichen Herztod
    • Begleitende schwere (akute) Erkrankung
    • Hypotonie (RR sys. < 90mmHg)
  • Nicht verwirren lassen:
    • Bei jeder Synkopen-Art kann es zu Konvulsionen, Einnässen, Zungenbiss etc. kommen
    • Unterscheidung von Krampfanfällen nicht immer einfach. Postiktale Phase oft wegweisend.
    • Transport sollte unbedingt in Klinik mit (freien!) Überwachungs- bzw. Telemetrieplätzen erfolgen.
  • Weiteres:
    • CHESS-Kriterien nach San Francisco Syncope Rule
    • Canadian Syncope Risc Score
    • Orthostatische Synkopen können Ausdruck schwerer akuter Erkankung sein und sind nicht per se Low-Risk
    • Low-Risk-Synkope = Ausschlussdiagnose
Long QT
  • Selten angeboren vs. sehr häufig erworben (Medikamente? Ischämie? Elektrolyte? Hypothermie?)
  • Gefahr von Torsades-de-Pointes (TdP)
    • Kann spontan sistieren oder zu Kammerflimmern degenerieren
  • Akuttherapie bei drohenden / rezidivierenden TdP:
    • Defibrillation zur Termination laufender TdP
    • Medikamentöse oder elektrische Anhebung der Herzfrequenz bei sekundärem LQT
    • 2g Magnesium über 1-2min iv.
    • Kein Amiodaron (auch nicht wenn es zur Reanimation kommen sollte)
      Stattdessen: Lidocain
  • QT-verlängernde Medikamente, die man auf dem Schirm haben sollte:
    • „Bei allen ‚Anti-‚ Medikamenten hellhörig werden“, Ralf Schnelle.
  • QT-Zeit manuell bestimmen und in Bazett-Formel einsetzen
    • Long QT: QTc >450ms (♂︎) und >470ms (♀︎). Kritisch ab >500ms.
    • Faustregel: QT > 50% des RR-Intervalls = deutlich zu lang

Langversion

3. Kurzzeitiger Bewusstseinsverlust (TLoC)

TLoC – what?
Der kurzzeitige oder auch transiente Bewusstseinsverlust (engl: transient loss of conciousness = TLoC) ist ein Oberbegriff für unterschiedliche Pathologien, die sich mit genau diesem Leitsymptom präsentieren. Bislang werden bzw. wurden Synkope und kurzzeitiger Bewusstseinsverlust leider oft synonym verwendet. Dabei ist die Synkope, bzw. das ihr zugrundeliegende kurzzeitige Kreislaufversagen, nur eine – wenn auch sehr häufige – TLoC-Ursache von vielen. Die Einführung des TLoC-Begriffs öffnet hierfür die Augen und wird dem interdisziplinären Charakter der Notfallmedizin gerecht: Der TLoC ist ein notfallmedizinisches Leitsymptom, somit wird kein medizinischer Fachbereich ausgeschlossen. Alle finden unter diesem Oberbegriff ihren Platz, während ein frühzeitiges „War kurz bewusstlos. Synkope.“ diese Auswahl doch sehr schnell eingrenzt und Fixierungsfehler begünstigt. Angesichts der häufig doch nicht ganz einfachen Unterscheidung von Synkopen, epileptischer und dissoziativer Krankheitsbilder, ist unvoreingenommenes, interdisziplinäres Denken (und Zusammenarbeiten) bei der TLoC-Abklärung unverzichtbar. Die TLoC-Nomenklatur ist da ein guter Schritt in die richtige Richtung und wird unser aller Denken und Handeln bei der Versorgung von Synkopen-Patient:innen hoffentlich weiter prägen.
Oft fängt es eben mit der Sprache an.

Grundsätzlich lässt sich erst einmal sagen:
Alle Synkopen sind TLoC, aber nicht alle TLoC sind Synkopen.

Wiebke Turner 😉

Kompliziert muss es dadurch dennoch nicht werden. Im Gegenteil:
Das kurzzeitige Kreislaufversagen mit schnell reversibler Minderperfusion des Gehirns bleibt häufigster Verursacher eines TLoC – wir sprechen dann von einer Synkope. Wiebke hat in ihrem sehr feinen NERDfall Nr. 06 – Teil 2: TLOC, Synkope und SAB bereits vier Kritierien herausgearbeitet, um Synkopen von anderen Formen des TLoCs abzugrenzen. Auf Kollaps und den schwammigen Begriff der Präsynkope lassen sich die Kriterien ebenso anwenden, auch wenn das Hauptkriterium – ein vollständiger Bewusstseinsverlust – lustigerweise eigentlich gar nicht gegeben ist. Prognostische Unterschiede gibt es bei diesen Phänomenen im Vergleich zur echten Synkope ohnehin nicht, alle bedürfen daher der gleichen Abklärung.

Die vollständige, extrem detailliert ausgearbeitete Tabelle und vieles mehr zu nicht-synkopalem TLoC findet ihr in Wiebkes Artikel.
3.1 Konvulsive Synkope vs. andere TLoCs

Obwohl alle vier Synkopen-Kriterien auf unsere Patientin anwendbar sind, besteht Raum für Verunsicherung: Die Patientin hat „gekrampft“, eingenässt und scheint zudem auch psychisch vulnerabel zu sein. Nicht verunsichern lassen!

Die zerebrale Minderperfusion im Rahmen eines synkopalen TLoC (aber auch eines Peri-Arrests – niemals übersehen!!!) kann eine bunte Palette verschiedenster Phänomene auslösen. Am eindrücklichsten ist sicherlich der Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus. Möglich sind daneben aber bspw. auch Konvulsionen, Strecksynergismen, verbale Entäußerungen, Abgang von Urin und/oder Stuhl und auch Zungenbisse. Fälschlicherweise werden einige dieser Phänomene exklusiv den epileptischen Krampfanfällen zugerechnet und insbesondere von Laien (und Leitstellen-Personal) klar als Indiz für solche gewertet. Wir sollten uns bei einem kurzzeitigen Bewusstseinverlust nicht von diesen spektakulären, durchaus einnehmenden Phänomenen ablenken lassen und mental zunächst einen Übersichts-schaffenden Schritt zurücktreten. Die Fokussierung auf die o.g. Synkopen-Kriterien hilft bei einer Ersten Unterscheidung weiter. Oftmals ist es das Erwachen und die Frage nach postiktalen neurologischen Defiziten, welche entscheidend zur Differenzierung zwischen (konvulsiver) Synkope und epileptischem Krampfanfall beitragen können. Während das „synkopierte Gehirn“ bei frischer Blutzufuhr prompt wieder auf Hochtouren kommt, lag bei einem epileptischem Krampfanfall eine ausgeprägte ZNS-Pathologie vor, welche sich auch über den TLoC hinaus mit einer neurologisch deutlich eingeschränkten postiktalen Phase äußert.

Dennoch ist, aus unterschiedlichen Gründen, eine eindeutige Unterscheidung alleine anhand der vier Kriterien oftmals unmöglich. Eine ausführliche Anamnese, körperliche Untersuchung und ein 12-Kanal-EKG (alle drei ohnehin obligat bei TLoC!) helfen dann oftmals weiter, sofern noch nicht geschehen. Familienanamnese und EKG haben im vorliegenden NERDfall bspw. noch mehr Eindeutigkeit bezüglich dem Vorliegen einer Synkope herbeigeführt und bereits präklinisch die tickende LQT-Zeitbombe aufgedeckt.
Dennoch kann die TLoC-Genese in notfallmedizinischem Setting manchmal nicht zu klären sein. Macht auch nichts. Nach sorgfältiger notfallmedizinsicher Risikostratifizierung, Ausschluss von Highrisk-EKGs und anderer Killer-Diagnosen können die Patient:innen mit gutem Gewissen zur definitiven Klärung an Spezialist:innen und deren Diagnostik übergeben werden. Und selbst jetzt wird es bei manchen Pat. erstmal bei „TLoC unklarer Genese“ bleiben.

Es gibt einiges an Literatur, die sich mit der klinischen Unterscheidung epileptischer und synkopaler TLoCs beschäftigt. Hier eine Auswahl und schnelle Zusammenfassung:

Konvulsive SynkopeEpileptischer KrampfanfallKommentar
Anzahl Zuckungen< 10> 2010 – 20 Graubereich
Art der ZuckungenMultifokal, asynchronGeneralisiert,
synchron
NackenSteifOft Kopfdrehung zu einer Seite
Kompletter (zeitweiser) Tonusverlust der MuskulaturObligatNein
Postiktale PhaseSchnelles Erwachen, schnelle ReorientierungVerzögertes Erwachen, Verwirrtheit, Nachschlafphase, Todd-Parese, andere neurologische DefiziteOft wegweisend
DauerSekunden bis selten wenige MinutenOft einige MinutenDissoziative Krampfanfälle oftmals deutlich länger.
ZungenbissKommt vor. Bisslokalisation eher ZungenspitzeKommt (häufiger) vor. Bisslokalisation eher lateral
Abgang von Stuhl und/oder UrinKommt vorKommt (häufiger) vor
AugenAugen offen, Bulbi nach oben verdrehtAugen offen, Bulbi eher zur Seite verdrehtBei psychogener Genese häufig zusammengekniffen
Dient lediglich einer groben Orientierung.

Wichtig:
Kein Verkünsteln an TLoC-Differentialdiagnostik vor sorgfältiger Risikostratifizierung und Ausschluss von Killer-Diagnosen mittels ausführliche Anamnese, körperlicher Untersuchung, 12-Kanal-EKG (und BGA)!


4. Synkope bzw. synkopaler TLoC

4.1 Vorgehen bei Synkope

Notfallmedizinische Synkopen-Abklärung ist Risikostratifizierung.
Kaum ein Krankheitsbild illustriert so schön, wie notfallmedizinischer Alltag oftmals aussieht: Die zugrundeliegenden Ursachen sind meist ungefährlich, immer wieder sehen wir uns aber echten Killern gegenüber, die wir auf gar keinen Fall verpassen dürfen. Diese Kontraste können anstrengend und zehrend sein, es ist allerdings unsere Aufgabe, hier nicht nachlässig zu werden und einem „Einlullen“ aktiv entgegenzuwirken. Insbesondere Präkliniker:innen sollten aufpassen, hier nicht nachlässig zu werden, da sie ja leider oftmals nicht von den schweren Erkrankungen erfahren, die sich im Verlauf hinter eigentlich sehr unspektakulären präklinischen Präsentationen hervortun können.

Killerdiagnosen verbergen sich hinter…
1) …allen kardialen Synkopen
2) …denjenigen orthostatischen Synkopen, die im Rahmen einer schweren Grunderkrankung auftreten
= „High-Risk Synkopen“

Für Low-Risk Synkope sprechen die 3P:
Position (Im Stehen, nach Lagewechsel in aufrechte Position)
Provokation (Langes Stehen, Schmerz, Ekel, emotionale Trigger)
Vegetative Prodromi (Schwarz vor Augen, Hitzegefühl, etc.)

Was sollte immer erfolgen?
– 12-Kanal-EKG
– Ausführliche Anamnese inkl. Familienanamnese
– Körperliche Untersuchung
– In der Notaufnahme: BGA
– Aktives Ausschließen bzw. Kommunizieren von Red Flags

12-Kanal-EKG

  • Muss immer erfolgen.
  • Unbedingt bereits präklinisch.
    • Manche EKG-Veränderungen sind nur temporär und evtl. noch kurz nach Synkope vorhanden (bspw. Brugada). -> Extrem wertvoll für Diagnosestellung.
    • Je nach Kliniklandschaft kann das präklinische 12-Kanal-EKG über die Wahl der Zielklinik entscheiden.
  • Man sieht nur, was man kennt! Unbedingt vorab mit relevanten EKG-Bildern der Synkopen-Abklärung auseinandersetzen. Einige darf man einfach nicht verpassen. Siehe unten.

Ausführliche Anamnese
Oftmals entscheidend bei der Unterscheidung der unterschiedlichen TLoC- bzw. Synkopen-Arten!

  • Liegt wirklich ein synkopaler TLoC vor oder täuschen wir uns?
  • Genauen Ablauf rekonstruieren
  • Prodromi (Palpitationen oder gar keine Prodromi = High-Risk)
  • Familienanamnese für plötzlichen Herztod
  • Medizinische Vorgeschichte
  • Medikamente, Drogen

Körperliche Untersuchung

  • Auskultation Herz (Herzgeräusch? -> Synkope bei Klappenstenose = extrem schlechte Prognose, wenn unbehandelt)
  • Pulsstatus (Seitendifferenz?)
  • Anämie? (Hautkolorit? Blasse Konjuktiven? Blasses Nagelbett?)
  • Blutung? (Blutungsräume? Verletzungen?)
  • Neurologisches Defizit?
  • Sturzfolgen?
  • Blutdruckmessung im Liegen und Stehen!

BGA

  • Anämie? (Hb, Hct)
  • Elektrolyte (insbesondere Kaliumentgleisungen, Hyponatriämie)

Red Flags

Das Vorliegen einer oder mehrerer Red Flags macht das Vorliegen einer High-Risk Konstellation wahrscheinlich. Sie zu kennen und aktiv abzuarbeiten ist Kern notfallmedizinischer Arbeit. Beim Lernen und Merken hilft auch hier ein Verständnis-orientierter Ansatz: Was macht die Red Flags eigentlich zu Red Flags?

Zwei Möglichkeiten:

  1. Ein Befund macht das Vorliegen einer Low-Risk-Situation unwahrscheinlich.
    Einer Synkope im Liegen bspw. wird nicht orthostatisch und sehr wahrscheinlich auch nicht vasovagal bedingt sein. Damit fallen sämtliche Low-Risk Synkopen von vornherein weg, es bleiben nur die kardialen Synkopen. Gleiches gilt für Synkopen unter körperlicher Belastung.
  2. Ein Befund ist direktes Indiz für das Vorliegen einer High-Risk-Situation.
    Ein Brugada-EKG, thorakale Beschwerden oder eine ausgeprägte Anämie bspw. sprechen im Kontext einer Synkope für sich.
  • Auffälliges EKG (z.B. WOBBLER-Akronym)
  • Palpitationen vor Synkope oder keine Prodromi
  • Thorakale Beschwerden / Dyspnoe vor oder nach Synkope
  • Synkope im Liegen
  • Synkope während körperlicher Belastung
  • Kardiale Vorerkrankung (insb. KHK, Insuffizienz, Klappenvitium)
  • Auffällige Herzauskultation
  • Positive Familienanamnese für plötzlichen Herztod
  • Schrittmacher Dysfunktion
  • Volumenmangel, Anämie, begleitende metabolische Störung

Welche EKGs muss man kennen?

Hierfür gibt es bspw. das WOBBLER-Akronym. Leider ist es nicht besonders übersichtlich, generell kann man sich in der Akronymlandschaft inzwischen auch gut verlieren. Daher möchte ich – basierend auf einem Vortrag von Amal Mattu -gerne noch meine persönliche Art vorstellen, mir die relevanten EKG-Bilder zu merken. Kein Akronym, dafür mehr Systematik – vielleicht hilft es ja.

Es gibt die zwei „normalen“ Dinge, nach denen quasi jede:r schaut:
– Ischämie
– Tachy- / Bradyarrhythmien.

Dann drei Befunde, die mit Veränderungen von Zeiten im EKG einhergehen:
– WPW
– Long/short QT
– Blockbilder

Desweiteren drei (andere) erbliche Erkrankungen:
– Brugada
– Arrhythmogene RV-Kardiomyopathie (ARVC)
– Hypertrophe Kardiomyopathie (HOCM)

Und dazu noch der defekte Schrittmacher.

Hier noch zwei sehr gut validierte Scores für die innerklinische Synkopen-Abklärung:

4.2 Allgemeine Übersicht

Vasovagale Synkope

  • 25 – 65% aller Synkopen
  • 3P: Position, Provokation, Prodromi (vegetative!)
  • Überaktivität parasympathischer kardioinhibitorischer Efferenzen, gleichzeitige Inhibition sympathischer vasoaktiven Efferenzen (-> Bradykardie + Hypotonie)
  • Typische Trigger: Langes Stehen in warmer Umgebung, Emotionen, Schmerz, unangenehme Sinneseindrücke, Druck auf hypersensitiven Karotissinus, Schlucken.
    Pressorische Synkopen: Bei Defäkation, Miktion, Husten, Valsalva-Manöver.
  • Meist mit typischen Prodromi (Langsames Schwarzwerden vor Augen, Benommenheit, Schwindel, Hitzegefühl, Schwitzen, Übelkeit, Blässe, abdominelle Beschwerden)
  • Oft vorbestehende Synkopenanamnese, i.d.R. Beginn vor 40.LJ
  • Uneingeschränkte Prognose, keine erhöhte Mortalität.
  • Vasovagale Synkope ist klassische Low-Risk-Synkope. Eindeutige Abgrenzung der Synkopen-Form ist (präklinisch) jedoch nicht immer möglich.

Orthostatische Synkope – immer ungefährlich? (Nein!)

  • 5 – 24% aller Synkopen
  • Wechsel von Liegen zu Stehen: Bis zu +90 mmHg Druckanstieg in Beinvenen. Wegen hoher Dehnbarkeit folgt Verlagerung von ca. 500ml Blutvolumen in Beinvenen. = Venöses Pooling
  • Bei Versagen sympathischer Gegenregulation oder Volumenmangel (absolut / relativ) kann es dann zu deutlich reduziertem venösem Rückstrom zum Herzen kommen -> reduziertes HZV -> vorübergehende zerebrale Minderperfusion -> Synkope
  • Venöses Pooling kann insb. bei älteren Menschen auch in Darmgefäßen stattfinden. V.a. bei großen Mahlzeiten und Alkohol -> Postprandiale (orthostatische) Synkope
  • Meist gute Prognose, oftmals keine bedrohliche Ursache. ABER:
  • Eine orthostatische Synkope kann erste und möglicherweise einzig offensichtliche Manifestation einer schweren Grunderkrankung sein. Ein ggf. zugrundeliegendes Problem muss aktiv gesucht bzw. ausgeschlossen werden. (Schwere Blutung / Exsikkose? Medikamentenüberdosierung? Kardiale Funktionsstörung?) Die Lageänderung kann hier Zünglein an der Waage sein und grenzkompensierten Organismus (temporär) über die Grenze treiben.
  • Unkomplizierte orthostatische Synkope = Ausschlussdiagnose!
  • Die orthostatische Synkope ist NICHT per se als Lowrisk-Synkope einzustufen!
Kardiale Synkope

Die kardiale Synkope von heute kann der plötzliche Herztod von morgen sein. Diese Patient:innen zu erkennen ist wirklich unerlässlich.

Arrhythmogene Synkope:

  • Etwa 14% aller Synkopen
  • Wegen plötzlichem Eintritt von Rhythmusereignissen meist ohne Prodromi.
    Bei Tachyarrhythmien schnelle Palpitationen möglich. (= Red Flag Prodrom!)
  • EKG-Muster, die man kennen muss siehe oben
  • Breites Alter- und Pat.-Spektrum (vom Kind mit Brugada bis Senior:in mit VT bei KHK)

Synkope bei strukturellen Herzerkrankungen:

  • Bei Aorten- oder Mitralklappenstenose (bei Aortenklappenstenose bspw. 50% Mortalität innerhalb eines Jahres nach erstmaliger Synkope, wenn unbehandelt!!!)
  • Bei obstruktiver Kardiomyopathie (jährliches Risiko für plötzlichen Herztod 1%)
  • Bei Perimyokarditis
  • Bei akutem Myokardinfarkt, LAE, Typ-A Dissektion, Perikardtamponade
  • Bei Tumoren des Herzens
  • Pathophysiologie ist nicht zwangsläufig rein mechanisch. Fibrotischer Myokard-Umbau bei dilatativer Kardiomyopathie begünstigt neben schlechter Pumpfunktion bspw. auch das Entstehen maligner Rhythmusstörungen

Long QT

QT-Zeit (ausmessen)

Das elementare ganz zu Beginn: Was ist die QT Zeit? Und wie messe ich sie?

Die QT-Zeit, QT-Strecke oder auch QT-Intervall ist die Zeit im EKG vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle. Sie repräsentiert also die Dauer der Kammererregung- sowie repolarisation. Kommt es hierbei zu Verzögerungen, schlägt sich das auch in einer Verlängerung der QT-Zeit nieder.

Bei Zunahme der Herzfrequenz nimmt die QT Zeit ab, bei HF-Abnahme verlängert sich QT (können wir uns im Notfall zunutze machen! s.u.). Die QT-Zeit kann daher nur sinnvoll interpretiert werden, wenn sie in Relation zur Herzfrequenz gesetzt wird. Mittels der sog. Bazett-Formel wird die frequenzkorrigierte QTc-Zeit ermittelt.

Messung:
– Oft am besten in Ableitung II, V5, V6 möglich
– Absolute QT-Zeit messen und Wert in Bazett-Rechner (App / Websites) eintragen
– Geschlechterabhängig unterschiedliche Grenzwerte:
Long QT: QTc >450ms (♂︎) und >470ms (♀︎). Kritisch ab >500ms.
Short QT: QTc <360ms (♂︎) und <370ms (♀︎)

Faustregel: Beträgt die QT-Zeit > 50% des RR-Intervalls, ist sie eindeutig zu lang.

Allgemeines zu Long QT

Die physiologischen Hintergründe sind sehr komplex. Hier folgt ein grober Überblick und unmittelbar Relevantes für die Praxis:

  • Fehlfunktion unterschiedlicher Ionenkanäle am Herzen, entweder angeboren oder sekundär durch verschiedene Faktoren erworben. Gefahr von Torsades-de-Pointes Tachykardie (TdP) mit einhergehenden Synkopen oder plötzlichem Herztod.
  • Erworbenes (sekundäres) LQTS: Wesentlich häufiger als angeborene Form. Zahlreiche Ursachen: Diverse Medikamente, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hypokalziämie, Hypothermie, Antiarrhythmika (IA & III -> Amiodaron!), kardiale Ischämie, Schock und viele mehr
  • Angeborenes (primäres) LQTS: > 10 verschiedene Unterarten verschiedener Ionenkanal-Pathologien am Herzen.
    • LQTS Typ 1: TdP v.a. bei körperlicher Belastung, insb. Schwimmen
    • LQTS Typ 2: TdP v.a. bei emotionalem Stress, lauten Geräuschen
    • LQTS Typ 3: TdP oftmals im Schlaf; gilt als High-Risk-LQTS, hat höchste Prävalenz für plötzlichen Herztod

Wer sich wirklich hardcore mit der Molekularpathologie kongenitaler LQTS und resultierender Torsades-de-Pointes beschäftigen möchte – hier eine Publikation:
Bohnen MS, Peng G, Robey SH, et al. Molecular Pathophysiology of Congenital Long QT Syndrome. Physiol Rev. 2017

Wovor haben wir eigentlich Angst?
Die Torsades-de-Pointes Tachykardie:

Allgemeines:
Einhergehend mit einer Verlängerung des QT-Intervalls kann es zu einer besonderen Subform der Ventrikulären Tachykardien, der sog. Torsades-de-Pointes (TdP)-, oder auch „Spitzenumkehr“-Tachykardie kommen. Der Name rührt von der ständigen Veränderung der elektrische Achse der Kammerkomplexe und dem daraus folgenden klassischen „Auf und Ab“ des EKGs. Die TdP ist es, wovor wir uns bei (stark) verlängerter QT-Zeit fürchten.

Es handelt sich definitionsgemäß um eine polymorphe VT, bei gleichzeitigem Vorliegen eines verlängerten QT-Intervalls. Die TdP tritt paroxysmal (anfallsartig) auf und limitiert sich i.d.R. selbst. Ein solcher Anfall mit spontanem Ende präsentiert sich klinisch dann als (rhythmogene) Synkope. Es wird an dieser Stelle wieder sehr deutlich, wie eng Synkopen und plötzlicher Herztod miteinander verwandt sind bzw. sein können: Bei fehlender Selbstlimitierung kann die TdP in ein Kammerflimmern degenerieren. Das Risiko hierfür ist bei einer TdP-Kammerfrequenz von > 220/min besonders hoch.

Risikofaktoren für Auftreten von TdP:
Je länger QT, desto TdP.
Je bradykarder, desto länger QT.
Je bradykarder, desto TdP.

So lässt es sich eigentlich schnell zusammenfassen. Grund hierfür ist, dass die QT-Zeit mit abnehmender Herzfrequenz überproportional zunimmt. Eine lange QT-Zeit wiederum geht mit einer ebenfalls verlängerten vulnerablen Phase des Aktionspotenzials von Herzmuskelzellen einher. Wenn jetzt verfrüht ventrikuläre Extrasystolen bzw. EADs (early after depolarisations) einfallen, kann eine TdP getriggert werden.
Aber Achtung: Dies gilt so uneingeschränkt nur für die sekundären, erworbenen Formen des LQTS, welche aber ohnehin viel häufiger sind. Bei den angeborenen Formen (insb. Typ 1) wird die TdP mitunter unter sympathischer, adrenerger Wirkung getriggert. beta-Blocker sind daher auch Standard-Dauermedikation bei angeborenem LQTS.

Weitere Risikofaktoren für die Entwicklung von TdP bei verlängerter QT-Zeit:
– Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
– R-auf-T-Phänomen
– Alternans der T-Welle
– Herzinsuffizienz
– Weibliches Geschlecht

Welche Medikamente verlängern die QT-Zeit?
  • Sehr viele! Riskante Kombinationstherapie bei bis zu 10% der Dauermedikationen. Hier nur eine Auswahl:
    • Amiodaron, Solatol
    • Fast alle häufig verschriebenen Psychopharmaka
    • Diverse Antibiotika (insb. Fluorchinolone, Makrolide)
    • Ondansetron
    • Methadon
    • Triptane
  • Schnelles Online Tool: https://www.crediblemeds.org/index.php/drugsearch
Akutes Vorgehen bei verlängerter QT-Zeit:

1) Erkennen und Ursachenforschung:
Sorgfältige EKG-Befundung (QTc-Zeit? Gekerbte / biphasische T-Welle? Gigantische U-Welle? Ischämie?)
– Ausführliche Anamnese inkl. aller eingenommen Medikamente und Familienanamnese. Intox?
– BGA zwecks Elektrolyten


2) Überwachen und Antizipieren:
– iv.-Zugang, Monitor-Überwachung mit QRS-Ton, Transport in Klinik mit Kardiologie
– Große Vorsicht bei bradykarden Pat. mit zusätzlich Sinusbradykardie, AV-Block, SSS etc.. Oft sind es diese Patienten, die schlussendlich TdP entwickeln.

3) Ggf. Intervention:
Sofortige Intervention bei alleiniger QTc-Verlängerung ist nicht zwangsläufig nötig. Red Flags sind extrem lange QTc (≥ 530ms), ausgeprägte Bradykardie und das Auftreten von TdP. Insbesondere bei gemeinsamem Vorliegen.

Folgende Möglichkeiten gibt es in der Akutsituation bei drohenden bzw. rezidivierenden TdP:
– Anhebung der Herzfrequenz:
Verkürzt QT-Zeit und kann TdP insb. bei sekundärem LQTS vorbeugen. Medikamentös (Adrenalin/Atropin/Orciprenalin) oder mithilfe transkutanen- bzw. venösen Schrittmachers (Pacing-Frequenz: 80-100/min).
Cave: bei angeborenem LQTS (insb. Typ 1) wird TdP mitunter adrenerg getriggert. Hier zurückhaltend mit beta-Mimetika.
– 2g Magnesium iv. über 1-2 Minuten
– Lidocain. Kein Amiodaron.
Während Amiodaron QT-verlängernd wirkt, hat Lidocain einen neutralen bis verkürzenden Einfluss auf die QT-Zeit.
– Ausgleich ggf. bestehender Elektrolytstörungen

4) Reanimation:
Sollte es zu einem Kreislaufstillstand kommen, gilt auch hier:

Lidocain statt Amiodaron.

Quellen und Weiterführendes:

Videos:

Es bestehen keine Interessenskonflikte.

Autor: Navid Azad

Ich studiere Medizin und Philosophie und würde mich als Notfallmedizin-Enthusiasten beschreiben. Non-Technical-Skills, Ethik, EKGs und transparente Lehre machen mich glücklich.

Was meinst du? Schreib uns!

Trage deine Daten unten ein oder klicke ein Icon um dich einzuloggen:

WordPress.com-Logo

Du kommentierst mit Deinem WordPress.com-Konto. Abmelden /  Ändern )

Google Foto

Du kommentierst mit Deinem Google-Konto. Abmelden /  Ändern )

Twitter-Bild

Du kommentierst mit Deinem Twitter-Konto. Abmelden /  Ändern )

Facebook-Foto

Du kommentierst mit Deinem Facebook-Konto. Abmelden /  Ändern )

Verbinde mit %s