Nerdfacts Folge 11/2021 – Hyponatriämie

Hyponatriämie

Ein Beitrag von Dr. Stephanie Müller

Die Hyponatriämie ist die häufigste Elektrolytstörung im Krankenhaus – und oft genug „schuld“ an der Symptomatik des Patienten vor uns. In diesen NERDfacts gehen wir auf die wichtigsten Fakten um die Hyponatriämie ein.

Das PDF zu dieser Folge:

Fact 1 – Erkenne die AKUTE Hyponatriämie

Von einer Hyponatriämie spricht man bei einer Serumnatriumkonzentration <135 mmol/l. Die Hyponatriämie als symptomatisches Chamäleon kann von asymptomatischen Verläufen über Konzentrationsstörungen, Übelkeit und Erbrechen bis hin zu zerebralen Krampfanfällen oder sogar komatösen Zuständen reichen. Dabei muss die Schwere der Symptomatik nicht zwingend mit dem laborchemischen Schweregrad korrelieren [1].

Wichtig und unmittelbar therapieentscheidend ist die Erkennung der akuten Hyponatriämie, welche sich überwiegend mit neurologischen Symptomen als Zeichen der akuten vitalen Bedrohung äußert [2]. Entscheidend für die Unterscheidung zwischen akut und chronisch ist die zeitliche Dynamik des Abfalls des Serumnatriums. Eine akute Hyponatriämie manifestiert sich typischerweise innerhalb von wenigen Stunden (< 48 Stunden) und stellt einen medizinischen Notfall dar. Bedingt durch den raschen Abfall des Serumnatriums tritt Wasser aus dem Extra- in den Intrazellularraum über und führt zur raschen Ausbildung eines Hirnödems mit Steigerung des Hirndrucks im schlimmsten Fall bis hin zur zerebralen Einklemmung mit letalem Ausgang [4]. Akute Hyponatriämien können beispielsweise durch Diuretika (v.a. Thiazide) psychogene Polydipsie, Marathonläufe, massives Erbrechen, Abführmaßnahmen im Rahmen der Koloskopie-Vorbereitung, Einnahme von Ecstasy oder anderen Amphetaminen ausgelöst werden [5].

Nur die akut eingetretene schwere, symptomatische Hyponatriämie sollte nach Ausschluss weiterer Differentialdiagnosen und einer Pseudohyponatriämie akut behandelt werden. Hierzu werden 100ml einer 3%-igen Natriumchloridlösung über 10 Minuten intravenös appliziert. Anschließend muss die unmittelbare Natriumkontrolle erfolgen. Ziel ist die sofortige Steigerung der Natriumkonzentration um bis zu 5 mmol/l bzw. die symptomatische Besserung [5]. Mehr zu diesem Thema inkl. praktischer Tipps und Hinweise findet ihr hier .

Fact 2 – Falsch niedriges Natrium

Falsch niedrige Messungen der Serumnatriumkonzentration bedingt durch eine sogenannte Pseudo- oder Translokations-Hyponatriämie (häufigste Ursache: Hyperglykämie) sind zwar selten, müssen aber insbesondere vor einer Akuttherapie ausgeschlossen werden.

Ursachen solcher sogenannten nichthypotonen Hyponatriämien können ausgeprägte Hyperlipidämien, insbesondere Hypertriglyceridämien oder auch Hyperproteinämien beispielsweise im Rahmen von Paraproteinämien oder nach Gabe intravenöser Immunglobuline sein. Diese müssen insbesondere bei einer Abweichung der Natriumkonzentration im Serum und im Vollblut, also bei einer Diskrepanz zwischen der Serumnatriumkonzentration und dem Natriumwert in der Blutgasanalyse (BGA) bedacht werden [1,2]. Durch den hohen Lipid- oder Proteinanteil wird der Natrium-Messwert im Serum, also der Messwert bezogen auf den wässrigen Anteil des Blutes verfälscht. Der Natriumwert im Vollblut, also in der BGA bleibt hiervon unbeeinflusst [1].
Sogenannte translokationsbedingte, hypertone Hyponatriämien können beispielsweise nach Mannitolgaben aber auch im Rahmen von ausgeprägten Hyperglykämien auftreten [2].

Um das korrigierte Natrium zu berechnen muss man der gemessenen Plasmakonzentration 1,6mmol/l Natrium pro 100mg/dl erhöhter Glukose hinzurechnen (bei einem BZ von 800mg/dl ist das korrigierte Natrium also etwa 11mmol/l höher als das aktuell im Plasma gemessene).

Bei einer Diskrepanz zwischen dem gemessenen Natrium im Serum und in der BGA oder im Rahmen einer Hyperglykämie muss also zunächst an eine Pseudo- oder Translokationshyponatriämie gedacht werden.

Fact 3 – Diagnostik!

Bereits eine scheinbar „asymptomatische“, nur geringe Erniedrigung des Serumnatriumwerts ist mit einer messbaren Einschränkung der kognitiven Fähigkeiten und der Mobilität assoziiert [1,6]. Daher sollte jede Hyponatriämie ernst genommen und einer weiteren diagnostischen Abklärung zugeführt werden. Diese beginnt bereits in der Notaufnahme.

Am Anfang steht die Anamnese. Hierbei sollten neben einer symptombezogenen Anamnese, insbesondere Ess- und Trinkgewohnheiten erfragt werden. Ältere Menschen sind evtl. bedingt durch einen zunehmenden, bislang vielleicht sogar unerkannten Pflegebedarf nicht mehr dazu in der Lage ihre Mahlzeitenversorgung zu gewährleisten und neigen zu einer einseitigen Ernährungsweise. Die resultierende Mangel- oder auch Unterernährung kann bis hin zum sogenannten „Tea-and-Toast-syndrom“ führen, bei der es bedingt durch eine salzarme Diät zur Entstehung einer Hyponatriämie kommt [5]. Daneben spielt vor allem die sorgfältige Erhebung der Arzneimittelanamnese eine wichtige Rolle. Hierbei sollte insbesondere nach Beginn und Dosierung von Thiaziddiuretika, Antidepressiva und Antikonvulsiva aber auch nach Opiaten, NSAR und Protonenpumpeninhibitoren als mögliche Ursache einer medikamentös induzierten Hyponatriämie beispielsweise im Rahmen eines SIADH gefragt werden [5,7].

Im Rahmen der körperlichen Untersuchung sollte ein besonderes Augenmerk auf der Erhebung des Volumenstatus liegen. So kann eine Hypervolämie auf eine kardiale, hepatische oder nephrotische Genese; eine Hypovolämie vielleicht auf eine gastrointestinale (Erbrechen? Diarrhoe?) oder eine endokrinologische Genese hinweisen [5]. In der Notaufnahme kann hier das Ultraschallgerät helfen: Ist die Vena cava inferior kollaptisch oder prall? Hat der Patient Pleuraergüsse oder freie Flüssigkeit im Bauchraum?

Neben Anamnese und Erhebung des Volumenstatus sollte sich idealerweise vor einer beginnenden Korrektur des Serumnatriums eine weiterführende laborchemische Basisdiagnostik anschließen. Hierzu gehört neben Blutbild, Plasma-Osmolalität, Kalium, Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin, Glukose und TSH im Serum; insbesondere die weiterführende Urindiagnostik mit Bestimmung der Urin-natrium und -kaliumkonzentration sowie der Urinosmolalität [2,5].
Im Anschluss werden die gewonnenen Informationen meist im Rahmen des stationären Settings zusammengeführt und in Abhängigkeit von Anamnese, Volumenstatus und weiterführender Labordiagnostik einer möglichen Ätiologie zugeordnet.

Fact 4 – Korrektur der chronischen Hyponatriämie: „lieber zu langsam als zu schnell“

Aufgrund der Gefahr des osmotischen Demyelinisierungssyndroms (siehe NERDfact 5), bei dem es zu einer Zerstörung/Schädigung von Myelinscheiden bei zu schnellem Ausgleich einer chronischen Hyponatriämie kommt, gilt „lieber zu langsam als zu schnell“. Je nach Ätiologie der Hyponatriämie kommen unterschiedliche therapeutische Vorgehensweisen (z.B. Absetzen der auslösenden Medikamente oder Flüssigkeitsrestriktion) zum Tragen. Je nach Literatur wird empfohlen den Natriumwert lediglich um 6-8 mmol/l, jedoch maximal 10 mmol/l in den ersten 24 Stunden bzw. 18 mmol/l in den ersten 48 Stunden zu korrigieren [5,7]. Aufgrund des möglicherweise erhöhten Risikos einer Überkorrektur gilt, je älter der Patient ist, desto langsamer sollte die Korrektur des Natriums erfolgen. Nur bei einer gesicherten akuten, schweren Hyponatriämie darf hiervon abgewichen werden (siehe NERDfact 1) [5,7].

Die Empfehlungen zu den Kontrollzeitpunkten des Natriumwertes sind je nach Literatur und Autor sehr unterschiedlich (z.B. 2-stündliche Kontrollen vs. Kontrolle nach 1, 6 und 12 Stunden). Letztlich sollte man die Kontrollintervalle auch an den symptomatischen und ggfs. laborchemischen Schweregrad der Hyponatriämie anpassen, wobei gerade zu Beginn der Korrektur engmaschige Kontrollen empfehlenswert sind. Zu beachten ist, dass es für einen suffizienten Anstieg des Serumnatriums einer Normokaliämie bedarf [5,8].

Im Falle einer Überkorrektur sollte mittels intravenöser Gabe einer 5%-igen Glukoselösung oder einer oralen Flüssigkeitszufuhr von ungesüßtem Tee oder auch Wasser entsprechend gegenreguliert werden. Achtung, Patienten mit chronischem Alkoholabusus oder Lebererkrankungen sind für eine Überkorrektur besonders prädispositioniert [7].

Fact 5 – Das Osmotische Demyelinisierungssyndrom

Das osmotische Demyeliniserungssyndrom (ODS) umfasst die extrapontine Myelinolyse und die zentrale pontine Myelinolyse, also die durch osmotischen Stress bedingte Zerstörung bzw. Schädigung von Myelinscheiden innerhalb des Gehirns bzw. des Hirnstamms. Das oft unterdiagnostizierte ODS mit potenziell fatalem Verlauf entsteht am häufigsten als sekundäre Komplikation der Hyponatriämie [9].

Charakteristisch ist der 2-gipflige klinische Verlauf zunächst bestehend aus der primär symptomatischen Hyponatriämie mit eventueller Überkorrektur. Einer symptomfreien Latenzzeit von 1-14 Tagen folgt anschließend die durch die osmotische Demyelinisierung bedingte sekundäre Verschlechterung. Je nach Manifestationsort können Gang- oder Bewegungsstörungen, pontine Beschwerden wie Dysarthrie oder Dysphagie aber auch Störungen des Verhaltens oder neuropsychiatrische Symptome auftreten. Prädispositioniert für ein ODS sind unterernährte, alkohol- und/oder leberkranke Patienten, wobei Lebertransplantierte bei einer Inzidenz von bis zu 29% besonders gefährdet zu sein scheinen [7,9].

Mittel der Wahl zur Detektion des ODS ist die zerebrale MRT. Aktuell existieren keine evidenzbasierten Therapiestrategien, sodass die Prävention insbesondere bei der Behandlung der Hyponatriämie mit Vermeidung einer Überkorrektur einen hohen Stellenwert einnimmt [9].

Referenzen

Schön aufbereitete FOAMed-Zusammenfassungen zum Thema Hyponatriämie gibt es auch bei den Pin-Up Docs und bei SOP-Notaufnahme.

  1. Hofmann W, Flägel K, Gosch M (2020) Hyponatriämie im Alter (Teil I) – Diagnose leicht gemacht. Z Gerontol Geriat 53:347–356
  2. Hafer C (2020) Hyponatriämie – Workflow für Intensivmediziner. Med Klin Intensivmed Notfmed 115:29–36
  3. Greenberg A, Verbalis JG, Amin AN et al (2015) Current treatment practice and outcomes.Report of the hyponatriemia registry. Kidney Int 88:167-177
  4. Adler C, Suarez V, Blomeyer R et al (2018) Rapide Entwicklung eines Hirnödems infolge einer fulminanten Hyponatriämie. Med Klin Intensivmed Notfmed 113:45–49
  5. Schumann U, Gotthardt P (2019) Einfach und Praktisch: Hyponatriämie in der Notaufnahme. Notfall Rettungsmed 22:445–448
  6. Renneboog B, Musch W, Vandermergel X et al (2006) Mild chronic Hyponatremia is associated with falls, unsteadiness, and attention deficits. Am J Med 119:71.e1-71e.8
  7. Hofmann W, Flägel K, Gosch, M (2020) Hyponatriämie im Alter (Teil II) – eine klare Therapie. Z Gerontol Geriat 53:463–472
  8. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B et al (2014) Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol 170:G1-47
  9. Lambeck J, Hieber M, Dreßing A et al (2019) Zentrale pontine Myelinolyse und osmotische Demyelinisierungssyndrome. Dtsch Arztebl 116:600-606

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