NERDfall Nr. 21 – Teil 2: Die persistierende VT

Wie erwartet ging es in der, Diskussion diesmal vor allem um die Beurteilung des Patientenzustandes, Antiarrhythmika und Kardioversion.
Es waren wie immer super aufmerksame, weitsichtige und nerdige Aussagen dabei und wir hoffen nun auch wieder mit unserem Material ein wenig Input zum Thema geben zu können.
Viel Spaß und bis zum nächsten Mal!

[Wer einen Blick auf Teil 1 werfen möchte, kann das hier gerne tun.]

Es werden Blicke im Team ausgetauscht und die Entscheidung getroffen, nach einer zweiten Dosis Propofol ein drittes Mal zu schocken. Nun wird mit 200J kardiovertiert. Der Rhythmus hält sich weiter wacker. Es wird gesammelt entschieden, den soweit kreislaufstabilen Patienten nun mit diesem EKG-Bild nach telefonischer Absprache in den Zentralversorger zu transportieren.

Er hat sich inzwischen von der Sedierung erholt und kann sich nahezu selbstständig auf die herbei geholte, abgelassene Trage umsetzen.
Der Transport erfolgt mit Sondersignal und ohne weitere Vorkommnisse. Da das Team früher eintrifft als erwartet, herrscht zunächst etwas Chaos, worüber Herr Lombardi seinem Unmut auch leise mosernd, ungehindert freien Lauf lässt. Im System taucht bei Herrn Lombardi ein vor 15 Jahren implantierter AICD in VVI Betrieb bei damaliger VT bei HOCM (Hypertrophe Obstruktive Kardiomyopathie) und paroxysmalem Vorhofflimmern auf.
Er erhält insgesamt 2x 5mg Metoprolol und 1 Ampulle Magnesium iv. und konvertiert daraufhin in einen normofrequenten Sinusrhythmus.
Bei Auslesen des ICD werden 21 VT beschrieben, von welchen 2 durch ICD-Defibrillation unterbrochen und 19 durch antitachykardes Pacing kompensiert werden konnten.
Zudem ist im ICD-Protokoll während der beiden Defibrillationen jeweils die Fehlermeldung „Stromverlust“ vermerkt, was von der Klinik an den Hersteller weitergegeben wird.
In der Dauermedikation wird das Bisoprolol gegen Metoprolol (50mg; 1-0-1 – ggf. auf 200mg/d erhöhen) getauscht und die Verapamil-Dosis könne bei Bedarf ebenfalls auf 360mg/d erhöht werden.
Der Entlassbrief wird dem Herzzentrum zugesandt, wo sich die Familie bzw. der Patient in den nächsten Tagen telefonisch zur Verlaufsabsprache melden soll.


Für diejenigen, die sich nocheinmal ausführlich mit dem Thema beschäftigen wollen, haben wir diesmal Folgendes zusammengestellt:

1. Fallgedanken von Kardiologe Dr. Klaus Fessele
2. FAQ – Frequently Asked Questions
– Was ist Antitachykardes Pacing (ATP)?
– Was ist Dual Sequential Defibrillation (DSD)?
– Wie lese ich eine Schrittmacher Codierung?
– Amiodaron, Glukose 5% und die Schilddrüse
– Was sind die Brugada- und Verecki-Kriterien?
– Und was hat es mit RWPT auf sich?
3. Sehens- und lesenswerte (FAOM-)Quellen zum Thema

1. Fallgedanken von Dr. Klaus Fessele

Na wenn das mal kein Fall für unseren Dr. Klaus Fessele ist! 
Was sagt er denn zum Fall und wie wäre er vorgegangen? 
Was sind seine Takehome Massages? 

Klaus Fessele:
Auf dem EKG zeigt sich eine Breitkammerkomplextachykardie
mit positiver dominanter R-Zacke in aVR und AV-Dissoziation

(schön in V1 und 2 zu sehen), also eine Ventrikuläre Tachykardie (VT).

Im Rhythmusstreifen kommt es nach Amiodaron zu einer Konversion in
unregelmäßige schmalere Komplexe bei Vorhofflimmern, darauf folgt aber gleich wieder die VT.

Also letztendlich der Verdacht auf einen electrical storm
(= mehr als 3 Episoden einer ventrikulären Arrythmie die eine Therapie
erforderlich machen)
 bzw. incessant VTs (die kurz nach spontaner oder Interventionsbedingter Terminierung sofort wieder losgeht).

Wenn unser Patient nicht spontan oder unter ATP (Antitachykardes Pacing)
umspringt, muss ich etwas tun, das die VT beendet aber auch die
Wahrscheinlichkeit reduziert, dass sie gleich wieder losläuft. Also im
Regelfall Amiodaron.
 Für den Erfahrenen wären Lidocain oder
Metoprolol Alternativen/Eskalationsmöglichkeiten. Magnesium würde ich
immer geben
, auch wenn die Evidenz mau ist – es schadet ja
nicht.

Anders ist es, wenn wir wie hier im Fall primär einem ICD-Patienten
mit einer anhaltenden VT dieser Frequenz gegenüberstehen: eigentlich sollte der
ICD etwas machen, kann oder „will“ er aber nicht – der ICD kann nur das tun, zu dem er programmiert ist (→
Ausweis) und es gibt auch die Möglichkeit einer
Fehlfunktion mit ausbleibender Therapie
.

Hier ist ein initialer Versuch mit Amiodaron eine Möglichkeit, alternativ
wäre aber ein externer Schock in Kurznarkose auch eine sehr sichere Option
(dabei Position der Klebeelektroden mit 10 cm Abstand zum ICD-Aggregat beachten).

Bei schweißigem Patient und fehlendem Radialispuls hätte ich die schnelle
zuverlässige Stromwirkung da wahrscheinlich sogar vorgezogen.


Nach Schock gibt es drei Möglichkeiten:
1) Grundrhythmus, meist Sinusrhythmus (SR) ist wiederhergestellt
2) SR für wenige Schläge danach wieder VT – dann war der Schock zwar primär erfolgreich aber eben mit Frührezidiv mit sofortigem Wiederbeginn der Arrythmie (das ist glaube ich hier der Fall gewesen) 
3) sehr selten: frustraner Schock , die VT läuft unverändert weiter
Hier wäre meine erste Reaktion: Elektroden/-kontakt checken, evtl. andere Postion, Energie erhöhen 

Eine DSD (Dual Sequential Defibrillation)
hätte ich bei dem erstaunlich stabilen Patienten präklinisch je nach Fahrtzeit
wahrscheinlich eher nicht umgesetzt. 

In der Präklinik hätte mich noch interessiert, ob zwischendurch Spikes
des ICD-ATP (Antitachykardes Pacing)
zu beobachten waren.

Anamnesetisch auf jeden Fall die Fragen bzgl. Diarrhoe,
Elektrolytstörungen, Vormedikation (insbesondere Amiodaron?), Änderung der
Medikation, neuen Zeichen einer (zunehmenden) Herzinsuffizienz,
Schilddrüsen-Problemen, Infekten, stattgehabtem ACS, der letzten Coro und nach
zuletzt gemessener EF stellen
.

Innerklinisch dann so schnell wie möglich ICD-Abfrage und Versuch der
Termination der VT durch ATP (Antitachykardes Pacing), dann je nach Lage Amiodaron-Aufsättigung
(vorher klären ob Vormedikation, SD; QT Zeit im
nicht-VT-Rhythmus
), bei weiterer Refraktärität hätte ich
vermutlich einen Versuch mit ad on Betablocker
(Bevorzugt Esmolol) Lidocain, Mg, und Kalium
(hochnormal) gewagt; falls das alles nichts bringt, würde man sehr
wahrscheinlich intubieren und in tiefer Sedierung (Suppression der
Katecholamine) eine Akut Coro und ggf. eine akute Ablation
anstreben. Wobei hierfür vermutlich ECLS oder Impella nötig wären.

Learning points wären für mich:
– sich nie voll und ganz auf den ICD verlassen (wenn er
funktioniert, ist er im Regelfall schneller als wir)

– SM Ausweis/Brief mitnehmen
– auf ATP achten (Terminierung durch schmerzlose
Überstimulation, SM Kennung)

– Achtung: die meisten ICDs haben nur eine
SM-Auffangfunktion im VVI Modus z.B. bei 30/min

– Immer Defibereitschaft
!

Und damit vielen Dank nach Nürnberg, lieber Klaus!


2. FAQ – Frequently Asked Questions

  • Was ist Antitachykardes Pacing?
    • Synonym: Overdrive-Pacing
    • Die überhöhte Herzfrequenz wird per Überstimulation der Eigenaktivität durch den Schrittmacher eingefangen und anschließend gezielt nach unten reguliert
    • Bei transkutaner Anwendung:
      – Patch-Position der Wahl = Anterior-Posterior
      – Gerätefrequenz wird ca. 10% höher als die vorliegende tachykarde Herzfrequenz gewählt
      – Stromstärke am Gerät nach und nach erhöhen, bis der Puls der Gerätefrequenz entspricht
      – kurze Adaptionsphase
      – Frequenz wird langsam gesenkt

      atp-
      ICD beim antitachykarden Pacing

      Steffen hat hier auch einen tollen ATP-Fall eines ICD vorgestellt!

  • Was ist Dual Sequential Defibrillation? (DSD)
    • Synonym: Double Sequential Defibrillation
    • Grundprinzip: Vor allem bei therapierefraktärem Kammerflimmern kann im nächsten Schritt versucht werden, mit 2 Geräten gleichzeitig zu schocken
    • Durchführung variiert bzgl. Patch-Position und gleichzeitiger vs. minimal versetzter Energieabgabe – unten sind 2 Beispiele für mögliche Patch-Positionen abgebildet. 
    • Patches dürfen sich in jedem Fall nicht berühren!
    • Wenn Schock gleichzeitig abgegeben werden soll, sollte dies eine Person übernehmen.
    • Off-Label-Use: Geräte sind offiziell nicht dafür ausgelegt und es kommt zum Garantieverlust
    • Datenlage zu DSD bei refraktärem Kammerflimmern überschaubar und von z.T. schwierig zu behebenden Limitationen belegt; zuletzt wurden positive Ergebnisse verzeichnet
    • Gedanken sind folgende:
      – Energiefluss über verschiedene Vektoren Herz wird umfänglicher erreicht
      – wenn Schockabgabe minimal versetzt erfolgt, verlängert sich der Zeitraum, in welchem vollständige Depolarisation erfolgen kann
      – höhere Energiebereitstellung vor allem bei schwereren Patient:innen
    • in Reanimationssituationen gibt es meist nichts zu verlieren.

  • Wie lese ich eine Schrittmacher-Codierung?
    Die Codes müssen Hersteller-übergreifend einheitlich nach der NBG-Codierung (Namen der Societies) angeben werden und setzen sich daher alle nach dem gleichen Schema zusammen.
    Diese Tabelle kann bei der Aufschlüsselung helfen:

Schrittmacher-Codierung nach NBG-Schema

  • Weshalb soll Amiodaron in Nicht-Rea-Situationen in Glukose 5% und nicht einfach in NaCl-0,9% verdünnt und infundiert werden?
    • Wurde bei Zulassungsverfahren aus Kostengründen nur mit Glukose 5% begutachtet
    • Studien belegen keine Wirkstoffveränderung bei Verdünnung mit anderen Trägerlösungen (S. Campbell 1986; Y. Pramar 1997; G.Ayari 2022)
    • …auch die optische Ausflockung ist ein Mythos (per Nerdfallmedizin-Selbstversuch inkl. Sonneneinstrahlung und langer Liegezeit überprüft)
    • in Fachinformation jedoch weiterhin alleinig mit Glukose 5%  als Trägerlösung vorgegeben und daher keine Herstellerhaftung bei abweichender Anwendung
    • Bei Nutzung mit Glukoselösung sollte zur Vermeidung von Venenreizung nachgespült werden
  • Weshalb soll Amiodaron bei vorliegender VT als Kurzinfusion über 15-20min gegeben werden? Das ist doch unglaublich unpraktikabel für die Akutsituation!
    Bei zu schneller Gabe droht ein akuter Blutdruckabfall und damit evtl. eine weitere Zustandsverschlechterung.
  • Wie bei Patient:innen mit Schilddrüsen-Dysfunktionen und Indikation zur Amiodaron-Gabe vorgehen? 
    • Amiodaron ist sehr iodhaltig → Bei Applikation von 300mg Amiodaron werden ca. 10-13mg Iod frei. Empfohlene Tagesmenge = 200µg (!)
    • Amiodaron behindert Umwandlung von T4 zu aktivem T3
      → Serumspiegel von T4 steigt, wohingegen der von T3 fällt
      → beide sind für physiologische Rückkopplungs-Schleifen von Bedeutung = missverständliche Signale für SD-Hormonachse
      → Hypo- und Hyperthyreose kann drohen
    • Bekanntestes Krankheitsbild: Amiodaron-Induzierte-Hyperthyreose (AIH) → bis hin zur Thyreotoxischen Krise
    • Höheres Risiko besteht bei Menschen, welche einen chronischen Jodmangel vorweisen – was in D eine Seltenheit ist
    • In Reanimationssituationen wird Lidocain inzwischen als gleichwertig angesehen und kann daher in diesem Fall bedenkenlos alternativ eingesetzt werden
    • Wenn die Indikation einer akuten Amiodaron-Gabe besteht, besteht i.d.R. auch Lebensgefahr – Wenn keine Alternativen zur Verfügung stehen, geht im Zweifel daher die Amiodaron-Gabe vor
    • Die Schilddrüsenwerte müssen auch bei einmaliger Gabe im weiteren Verlauf überprüft werden. Optimalerweise  auch über die nächsten Monate (Amiodaron = lipophil = lagert sich sehr lange im Fettgewebe ein).

      Amiodaron ist eines der Medikamente, welches trotz seiner mannigfaltigen möglichen Nebenwirkungen aufgrund seiner zuverlässigen Wirkung weiterhin in einigen Leitlinien und damit auch auf den Medikamentenlisten vieler Patient:innen zu finden ist. Ein Blick in die Fachinformation lohnt sich daher, um evtl. induzierte Symptome auch in der Präklinik oder Notaufnahme zu erkennen.

  • Was sind die Brugada-Kriterien? Was sind die Verecki-Kriterien?
    • Beides sind Kriterien-Algorithmen zur Differenzierung von VT und SVT
    • Wegen ihrer Komplexität sind sie für (vital bedrohliche) Akutsituationen jedoch kaum geeignet
    • Evtl. hilfreich bei Notaufnahme-Dienst und vorab geschicktem EKG

  • Und was hat es mit RWPT auf sich?
    • = R-Wave Peak Time
    • Hilft ebenfalls (ziemlich zuverlässig) bei der Differenzierung von VT und SVT
    • Wenn > 50ms = VT
    • Zeit der Erregungsausbreitung von erster QRS-Regung [meist R – z.T. aber auch Q-Zacke] bis zur R-Spitze
    • … in den lateralen Ableitungen aVL, V5-6

R-Wave Peak Time (RWPT) zur Differenzierung VT vs. SVT: wenn >50ms ➔ VT

Für die Akutsituation hilfreiche Tipps & Tricks zur Differenzierung von VT und SVT findet ihr hier im Video samt entsprechenden Shownotes: „Breitkomplextachykardie – VT or not?

3. Sehens- und lesenswerte (FOAM-)Quellen


Teilt natürlich gerne wieder eure abschließenden Gedanken in der Telegram-Guppe!


Großer Dank gilt natürlich wieder allen Teilnehmenden
und in diesem Fall dem wunderbaren Klaus Fessele!

Von euch erlebte Fälle, sammeln wir weiterhin hier: präklinisch und hier: innerklinisch. Wir sind gespannt!

Im Verlauf nicht verlinkte Quellen:
– Condori Leandro HI et al.: Discrimination of ventricular tachycardia and localization of its exit site using surface electrocardiography. J Geriatr Cardiol. 2019 Apr;16(4):362-377. doi: 10.11909/j.issn.1671-5411.2019.04.008. PMID: 31105757; PMCID: PMC6503474.
– „Amiodaron“ https://www.gelbe-liste.de/wirkstoffe/Amiodaron_21902; Stand 09.06.2022

Es bestehen keine Interessenkonflikte.

5 Gedanken zu „NERDfall Nr. 21 – Teil 2: Die persistierende VT“

  1. Ich bin über die Dauermedikation gestolpert; darf man Beta-Blocker und Verapamil überhaupt kombinieren?
    Kann das nicht zum Sinusarrest führen?

  2. In der Dauermedikation wird Bisoprolol und Verapamil genannt, aber sind Beta-Blocker und Ca-Antagonisten zusammen nicht kontraindiziert ?

      1. Bei Patienten mit Herzschrittmachern kann hiervon natürlich abgewichen werden… Im Falle eines ICD verfügt dieser (sofern es kein S-ICD ist) über eine Schrittmacher-Funktion, sodass hier vielleicht aus diesem Grund die potenzielle pharmakologische Interaktion in Kauf genommen wurde.

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