Exazerbierte COPD – Was ist das und was tue ich?

COPD ist ein Dauerbrenner im Rettungsdienst und in der Notaufnahme. Wir haben hier versucht ein Grundsätzliches zur Therapie und zum Management zu erläutern und versuchen gleichzeitig mit ein paar Mythen aufzuräumen!

Allgemeines:

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstruktive pulmonary disease – COPD) wird im Volksmund oft auch als chronische Bronchitis oder chronisches Asthma bezeichnet. Genau wie bei Asthma Bronchiale kommt es bei der COPD zu einer Bronchokonstriktion, welche insbesondere das Ausatmen durch die verengten Bronchien/Bronchiolen erschwert.

Während Asthma typischerweise allergisch getriggert wird und die Bronchokonstriktion unter Therapie reversibel ist, liegt bei der COPD eine trotz Therapie nicht vollständig reversible Konstriktion der Bronchien vor. Die Lunge wird im Rahmen der COPD strukturell umgebaut, eine Entwicklung einer chronischen Überblähung (Emphysem) und Verlust der Elastizität ist die Folge.

Durch einen erhöhten pulmonalarteriellen Widerstand kommt es zu einer chronsichen Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale). In Summe folgt eine deutlich erhöhte Anflälligkeit für Infektionen, erhöhtes Auftreten von Lungenembolien, Pneumothoraxes und insb. Bei fortgeschrittenen Stadien eine Rechtsherzinsuffizienz. Die komplexen Veränderungen im Laufe einer COPD unterscheiden sich zwischen den Betroffenen, sowohl Verläufe als auch Ausprägung kann daher kaum vorhergesagt werden. Typisch ist ein schubweiser Verlauf mit Besserungen zwischen des Exazerbationen. Die Häufigkeit der Exazerbationen korreliert deutlich mit Mortalität / Morbidität.

Eine strikte Trennung von Asthma und COPD ist nicht immer möglich, da Patient:innen mit Asthma insb. durch Rauchen eine COPD entwicklen können – hier ist dann eine Exazerbation der COPD durch das zusätzlich zB. allergisch getriggerte Asthma möglich.

Fest steht, dass dieses „progressiv inflammatorische immunologische Krankheitsbild“ durch optimale Therapie und Toxinkarenz verlangsamt aber nicht aufgehalten werden kann.

Häufige Ursachen für COPD Exazerbation:

  • Infektion (bakteriell und viral)
  • kardiale Dekompensation
  • Lungenembolie
  • Pneumothorax

Symptomatik/Diagnostik:

Symptome:

Dyspnoe! (Viele Patient:innen haben chronische Atembeschwerden und könnnen sehr genau über den Symptomverlauf berichten)

Auskultation:

  • Exspiratorisches Giemen und verlängertes Exspirium
  • Hinweise auf Infektexazerbation:
    • Brummen/feuchte RGs. Husten, ggf. Auswurf (bzw. Vermehrter Auswurf mit veränderter Farbe)

CAVE:

  • Atemfrequenz erhöht (>20/min)
  • Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Abstützen auf der Liege, Festklammern am Bettgitter)
  • Zyanose/Kaltschweißigkeit
  • Vigilanzminderung/Agitation (Hyperkapnie und/oder Hypoxie)
  • Fehlende Atemgeräusche (Silent Chest) – durch massive Obstruktion findet kaum noch Ventilation statt

Therapie:

Kurz gesagt ist akut relevant „Antiobstruktiv + NIV“, alles Andere wird im Stellenwert der Akuttherapie überschätzt..

Medikamentös:

Wann NIV?

Indikation:

  • Vigilanzminderung
  • resp. Erschöpfung (bzw. Anhaltend hohe Atemarbeit trotz med. Therapie)
  • Hyperkapnie mit pH < 7,3
  • Persistierende Dyspnoe trotz medikamentöser Therapie

Starteinstellung: PEEP 3 mbar, Psupp 5 mbar (im Verlauf Anpassen), FiO2 50% (bei Hypoxie spO2 FiO2 entsprechend der Zielsättigung titrieren)

Verschlechterung trotz NIV?

Intubation und Beatmung

  • Narkoseeinleitung mit (Es)ketamin (antiobstruktiv). Präoxygenierung mit NIV, FiO2 100%, Tubus eher groß wählen (z.B. 8,0)

Beatmung bei Obstruktion (siehe invasive Beatmung): Niedrige Atemfrequenz (10/min), I:E lang (mindestens 1:2 bis 1:3) und keine Rampe; auf vollständige Expiration achten (Flowkurve erreicht bei Expiration den Nullpunkt)

Merke: In den meisten Fällen kann durch NIV eine deutliche Verbesserung erreicht werden und eine Intubation ist nicht nötig. Ein NIV Versuch lohnt sich daher fast immer!

Welche Akutdiagnostik?

  • Basislabor (Blutbild, CRP, venöse BGA) ggf. mit PCT und pBNP oder D-Dimeren
  • Sonographie der Lungen und orientierende Echokardiographie
  • 12-Kanal EKG bzgl. ACS (ohne ensprechende Klinik jedoch auch erst in Klinik/Verlauf möglich)
  • Rö-Thorax insb. Auch zur Verlaufsbeobachtung(obwohl eine gute Lungensonographie akut oft eine ähnliche Aussagekraft hat)

Kausale Therapie:

Infektexazerbation:

Indikation für eine antibiotische Therapie bei Exazerbation liegt vor bei entsprechender Klinik (purulentes Sputum, also gelb/grünliche Farbe bzw. Zunahme und Veränderung des Sputums) oder erhöhtes PCT.

Wichtig ist aber, dass virale Infekte häufig ursächlich für Exazerbationen sind und gleichzeitig bei COPD eine chronische bakterielle Besiedeleung des Trachealsekretes vorliegt – ohne klare Hinweise auf bakterielle Infektion (purulentes Sputum, Inflitrat, PCT) sollte eine antibiotische Therapie also sehr kritisch hinterfragt werden.

Als Antibiotikum der Wahl wird bei schweren Exazerbationen (also allen mit stationärer Aufnahmeindikation) Moxifloxacin/Levofloxacin empfohlen. Hier muss kritisch angemerkt werden, dass Fluorchinolone aktuell immer mehr in Kritik geraten und zur Monotherapie bei schwerer Infektion nicht zugelassen sind.

Im klinischen Alltag wird daher häufig die Kombination aus Aminopenicillin/Betalactamaseinhibitor (zB. Ampicillin/Sulbactam 3g 3xtgl. po.) eingesetzt. Nur bei besonders schweren Verläufen (Sepsis/Beatmung) bzw. bekannter Besiedelung mit Pseudomonas Aerugenosa oder endgradiger COPD muss auf Piperacillin/Tazobactam 4,5g 3(-4)xtgl. zurückgegriffen werden. Durch Ergänzen eines Makrolids (zB. Clarithromycin 500mg 2xtgl. po.) können bei entsprechendem Verdacht atypische Erreger abgedeckt werden. Wie immer gilt bei der Antibiotikagabe aber: VORHER Blutkulturen abnehmen, bei Erregernachweis frühzeitig fokussieren/deeskalieren und nach 5 Tagen reevaluieren und ggf. absetzen. (Ausserdem lokale Resistenzen und Standards beachten)

Lungenembolie:

Lungenembolien werden als Auslöser einer Exazerbation in Ihrer Häufigkeit oft unterschätzt. Insbesondere bei Patient:innen ohne andere erkennbare Ursache für die Exazerbation oder ausbleibender Besserung trotz adäquater Therapie sollte eine Lungenembolie als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden. Aufgrund der häufig vorliegenden, chronischen Rechtsherzbelastung ist das Erkennen einer akuten Rechtsherzbelastung mittels Echokardiographie oft erschwert. HIER ein paar Tipps zu diesem Thema.

Kardiale Dekompensation:

Insbesondere bei gleichzeitig vorliegender Herzinsuffizienz ist die Differenzierung, was jetzt eigentlich führend ist, garnicht so einfach. Durch das peribronchiale Ödem („Cuffing“) kommt es auch unter kardialer Dekompensation häufig zu Giemen. Hinweise für eine kardiale Dekompensation können das Vorliegen von Beinödemen, Gewichtszunahme oder auch erhöhtes pBNP im Labor sowie Stauungszeichen in der Lungensonographie (B-Linien) bzw. im Rö-Thorax sein. Wird eine (hydropische) Dekompensation vermutet, sollte eine diuretische Therapie (z.B. 40mg Furosemid iv.) und eine Blutdruckanpassung (RR Ziel > 140mmHg zB durch Nitrospray/-Perfusor) erwogen werden.

Häufige Fragen und Mythen…

NIEMALS Sauerfstoffgabe bei COPD!

Die häufig gelehrte Angst vor einer sauerstoffinduzierten CO2 Narkose ist in der Initialtherapie nachrangig, natürlich sollte die Atemfrequenz der Patient:innen im Auge behalten werden und bei klinischer Besserung zügig die Sauerstoffgabe reduziert werden (Ziel spO2 88-92% bei COPD) ABER: Luftnötigen Patient:innen mit schlechter O2 Sättigung keinen Sauerstoff vorenthalten! Hier eine tolle Quelle zu diesem Thema.

Was ist mit Theophyllin? Früher gab es das doch immer?

Insbesondere bei COPD liegt ein ungünstiges Nutzen-/Risikoprofil vor. Teophyllin hat für in der Therapie der COPD keine Bedeutung mehr. Ob eine bestehende Theophyllintherapie fortgeführt werden sollte, muss ebenfalls kritisch hinterfragt werden! Ab und zu begegnet einem Theophyllin noch als Rückfallebene der Rückfallebene bei COPD oder als Therapieoption bei Asthma. Was Pneumologen vllt. selten noch brauchen hat in der Notfallmedizin aber aus unserer Sicht keinerlei Bedeutung mehr!

IV – im Notfall immer IV! Denn Reproterol hat schon immer toll geholfen!!?!

Die Therapie mit intravenösen ß2-Mimetika bei der COPD wird in Leitlinien nicht erwähnt und eine relevante Evidenz ist uns nicht bekannt. Gleichzeitig ist das Nebenwirkungsprofil ungünstig (insb. Tachykardie, erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf und proarrhythmogene Wirkung). Wir empfehlen diese Medikamente nur, wenn eine Inhalation nicht effektiv möglich ist (z.B. intubiert im Rettungsdienst). Die Dosierung beträgt für Reproterol 0,09mg als Kurzinfusion iv. oder Terbutalin 0,25mg sc.

IMMER ordentlich Morphin gegen die Atemnot!

Der Reflex, immer Morphin zur NIV oder bei Atemnot zu geben, ist nicht sinnvoll. Zunächst sollte eine medikamentöse Besserung mit oben genannten Medikamten und eine konventionelle Patient:innenbetreuung versucht werden. Sicherlich gibt es Fälle, wo Opiate nicht vermeidbar sind. Dann aber vorsichtig tritrieren – singt die Atemfrequenz durch das Opiat, nimmt die Azidose zu!

COPD NIE intubieren, die kommen die wieder vom Tubus los!

Diese vollkommen überholte Meinung kommt aus einer Zeit, als Beatmungstherapie wesentlich rudimentärer war. Natürlich sollte eine Intubation insb. Bei lungenkranken Patient:innen kritisch hinterfragt werden, stellt aber noch lange kein Todesurteil dar.

Das wird schon wieder! Oder?

COPD ist leider eine progrediente Erkrankung, eine Patient:innenverfügung sollte daher vorausschauend spätestens bei höheren Stadien angesprochen werden und eine ehrliche Prognoseabschätzung an Patient:innen und Angehörige vermittelt werden. Oft macht bei häufiger werden Exazerbationen die Anbindung an einen ambulanten Palliativdienst Sinn und kann das ambulante Management verbessern.

Das Heimbeatmungsgerät brauchen die in der Klinik doch eh nicht….

Unbedingt bei Transport in die Klinik vorhandene Heimbeatmungsgeräte mitnehmen, ohne diese ist eine Therapie auf Normalstation oft nicht möglich und es muss unnötig ein Intensivbett belegt werden.

Jetzt brauche ich auch nicht mehr das Rauchen aufhören!

Bei fortgesetztem Nikotinkonsum sollte immer wieder explizit auf einen Rauchstopp hingearbeitet werden (deutliche Verbesserung des Verlaufes auch in Spätstadien noch möglich).

Weitere Quellen:

• S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstuktiver Bronchitis und Lungenemphysem 2018. AWMF Leitlinie (gültig bis 12/2022)

•Beatmung bei COPD: von der Präklinik bis zur außerklinischen Beatmung. Eine Übersicht des Arbeitskreises für Beatmung und Intensivmedizin der österreichischen Gesellschaft für Pneumologie https://link.springer.com/article/10.1007/s00508-019-1515-4

Bright. Ventilator Management in COPD. emDocs 2014. http://www.emdocs.net/ventilator-management-copd/

https://www.ebmedicine.net/topics/respiratory/copd-exacerbation-management

Autor: Philipp Gotthardt

Ich bin begeisterter Notfallmediziner aus Nürnberg. Ich arbeite in der Notaufnahme, Intensivstation und als Notarzt sowie ärztlicher Dozent und versuche mich mit Nerdfallmedizin an der FOAMed Welt zu beteiligen.

9 Gedanken zu „Exazerbierte COPD – Was ist das und was tue ich?“

  1. Ein weiterer Punkt der in Zukunft vllt noch mehr Beachtung bekommen wird. Welches Corticosteroid sollte ich geben?
    Leider ist die Studienlage diesbezüglich ausbaufähig.
    Konkret: Dexa vs Predni
    Da der gewünschte Effekt insbesondere über Glucocorticoide vermittelt wird, denke ich, dass man mittels Dexa die Nebenwirkungen der mineralocorticoiden Schiene besser umgehen kann.
    Zumal in der neuen Leitlinie von 2021 der Punkt der AECOPD noch ausstehend ist.

    Die einzige wirkliche Studie (beim zunächst oberflächlichen recherchieren) zum Thema Dexa vs Predni in der AECOPD kommt von 2017 aus dem Iran ( https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5325905/ ). Methodisch sicherlich ausbaufähig (auch was die Dosierungen angeht), aber was ist eure Meinung zu diesem Thema??

    Lg

    1. Spannende Frage.. der Trend geht ja insgesamt hin zu Dexa bei vielen insb. pulmonalen Erkrankungen.

      Der Ansatz ist sehr interessant – mehr Infos hab ich leider auch nicht.

  2. Herzlichen Dank für die tolle Übersicht, passend zur Jahreszeit. Natürlich sollte man die Patienten nicht immer mit „ordentlich“ Morphin „beschießen“. Jedoch habe ich regelmäßig den Eindruck, dass nach antiobstruktiver Therapie und Steroidgabe schon 2-3 mg Morphin wirklich der gamechanger sein können. Oft sehe ich Patienten, die trotz rasch verbesserten Vitalparametern und guten Zuredem nicht so recht aus der subjektiven Atemnot rauskommen, da bietet sich Mo einfach an

  3. Hallo Martin,
    ich hätte 2 Fragen:
    Wie bewertest Du bei der eCOPD Mg i.v.? Habe ich vor Jahren mit in meine prähospitale Therapie genommen, ist aber lt. Studienlage/Pincast bei eCOPD wohl doch ohne positiven Effekt?
    Und bei einem Greifswalder Alpha-Symposium (etwa 2018) hat ein Pulmonologe empfohlen, mit einer HeparinGabe bei eCOPD großzügig zu sein (natürlich nach Ausschluss KI etc), da bei diesen Pat. unter Exacerbation regelmäßig Mikroembolien auftreten würden. Wie bewertest Du diese Empfehlung oder kennst Du dazu was? Ich habe keine Studien dazu gefunden…
    VG und danke
    Elke

    1. Hi,
      Magnesium halte ich nicht für sehr überzeugend, die Evidenz ist recht schlecht bzw inhomogen. Gleichzeitig sind die Nebenwirkungen gering. Unter der PMID 35616126 findest du ein gutes Review dazu.
      COPD Exazerbationen ohne primär erkennbare Ursache sind tatsächlich häufig durch eine LAE begründet. Allerdings kann man daraus keinen Generalverdacht auf LAE bei COPDlern ableiten – würde aber bei einer vollkommen unklaren Exazerbation entsprechend an diese Differenzialdiagnose denken.

      Vg Philipp

  4. Vielen Dank für dieses interessante Thema!

    Ich würde gerne mal auf das Thema präklinische Gabe des Kortisons eingehen:
    Lohnt sich die Kortison Gabe bei jedem verschlechterten COPD Patienten oder gibt es da andere Kriterien oder Erfahrungen die man da so kennt?

    Viele Grüße

    1. In der Regel wird man die Ursache der Exazerbation kaum präklinisch sichern. Daher würde ich großzügig das Prednisolon in angepasster Dosis geben, wenn eine schwere Spastik vorliegt.

  5. Vielen Dank für die schöne Übersicht!
    Ich stimmt zu, dass die morphingabe kein reflex sein sollte und häufig unnötig ist. Ich finde den Satz „sinkt die atemfrequenz, nimmt die azidose zu“ an dieser Stelle aber etwas undifferenziert. Am Ende kommt es ja darauf an, wie sich die fallende atemfrequenz auf das Minutenvolumen auswirkt und vor allem auf das air trapping. Das Morphin bei niv hat meiner Meinung nach ja gerade beim copd Patienten positive Auswirkungen, weil man sie etwas von der inadäquat hohen atemfrequenz runter bekommt und somit einer längere exspiration pro Atemzug bekommt.
    Viele Grüße

    1. Moin,
      danke für deinen Kommentar. Darin zeigst du ja einen differenzierten Umgang mit Morphin den ich so auch nur unterstützen kann. Sehr kritisch finde ich Morphin aus dem häufig erlebten Grund der Überdosierung und starken Fokussierung darauf als kausale Therapie.
      Wie erwähnt reicht ja häufig ein TalkDown und eine gute Patient:innenbegleitung unter NIV um zur Beruhigung und dadurch zu einer physiologischeren Atmung anzuregen.
      Insbesondere die Morphingabe ohne NIV und Kontrolle über das AMV ist häufig gelebte Praxis und sollte nur in begründeten Fällen zum Einsatz kommen.
      Viele Grüße, Philipp

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