Exazerbierte COPD – Was ist das und was tue ich?

COPD ist ein Dauerbrenner im Rettungsdienst und in der Notaufnahme. Wir haben hier versucht ein Grundsätzliches zur Therapie und zum Management zu erläutern und versuchen gleichzeitig mit ein paar Mythen aufzuräumen!

Allgemeines:

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstruktive pulmonary disease – COPD) wird im Volksmund oft auch als chronische Bronchitis oder chronisches Asthma bezeichnet. Genau wie bei Asthma Bronchiale kommt es bei der COPD zu einer Bronchokonstriktion, welche insbesondere das Ausatmen durch die verengten Bronchien/Bronchiolen erschwert.

Während Asthma typischerweise allergisch getriggert wird und die Bronchokonstriktion unter Therapie reversibel ist, liegt bei der COPD eine trotz Therapie nicht vollständig reversible Konstriktion der Bronchien vor. Die Lunge wird im Rahmen der COPD strukturell umgebaut, eine Entwicklung einer chronischen Überblähung (Emphysem) und Verlust der Elastizität ist die Folge.

Durch einen erhöhten pulmonalarteriellen Widerstand kommt es zu einer chronsichen Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale). In Summe folgt eine deutlich erhöhte Anflälligkeit für Infektionen, erhöhtes Auftreten von Lungenembolien, Pneumothoraxes und insb. Bei fortgeschrittenen Stadien eine Rechtsherzinsuffizienz. Die komplexen Veränderungen im Laufe einer COPD unterscheiden sich zwischen den Betroffenen, sowohl Verläufe als auch Ausprägung kann daher kaum vorhergesagt werden. Typisch ist ein schubweiser Verlauf mit Besserungen zwischen des Exazerbationen. Die Häufigkeit der Exazerbationen korreliert deutlich mit Mortalität / Morbidität.

Eine strikte Trennung von Asthma und COPD ist nicht immer möglich, da Patient:innen mit Asthma insb. durch Rauchen eine COPD entwicklen können – hier ist dann eine Exazerbation der COPD durch das zusätzlich zB. allergisch getriggerte Asthma möglich.

Fest steht, dass dieses „progressiv inflammatorische immunologische Krankheitsbild“ durch optimale Therapie und Toxinkarenz verlangsamt aber nicht aufgehalten werden kann.

Häufige Ursachen für COPD Exazerbation:

• Infektion (bakteriell und viral)
• kardiale Dekompensation
• Lungenembolie
• Pneumothorax

Symptomatik/Diagnostik:

Symptome:

Dyspnoe! (Viele Patient:innen haben chronische Atembeschwerden und könnnen sehr genau über den Symptomverlauf berichten)

Auskultation:

• Exspiratorisches Giemen und verlängertes Exspirium
• Hinweise auf Infektexazerbation:
  • Brummen/feuchte RGs. Husten, ggf. Auswurf (bzw. Vermehrter Auswurf mit veränderter Farbe)

CAVE:

• Atemfrequenz erhöht (>20/min)
• Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (Abstützen auf der Liege, Festklammern am Bettgitter)
• Zyanose/Kaltschweißigkeit
• Vigilanzminderung/Agitation (Hyperkapnie und/oder Hypoxie)
• Fehlende Atemgeräusche (Silent Chest) – durch massive Obstruktion findet kaum noch Ventilation statt

Therapie:

Kurz gesagt ist akut relevant „Antiobstruktiv + NIV”, alles Andere wird im Stellenwert der Akuttherapie überschätzt..

Medikamentös:

• Antiobstruktive Inhalation: Salbutamol 2,5mg inhal. oder 1-2 Hub = 200-400µg oder Fenoterol 1-2 Hub = 100-200µg jeweils + Ipratropiumbromid 0,25mg inhal.)
  • Wiederholung Salbutamol oder Fenoterol alle 10-15min
  • Wiederholung Ipratropiumbromid alle 30 min
• Steroid po. oder iv. (z.B. 40mg Prednisolon – dann über 4 weitere Tage 1x täglich)
  • Die Therapiedauer von 5 Tagen ist in den meisten Fällen vollkommen ausreichend, auch die oft noch gelebte Initialdosis von 250mg ist unnötig hoch dosiert und bringt Patient:innen keinen Vorteil! (Auch eine intravenöse Therapiefortführung bzw. iv. Applikation vor Prednisolon in der ZNA ist nicht effektiver als eine orale Gabe bei gleichzeitig erhöhtem Vorkommen von Hyperglykämien)
• Sauerstoffgabe bei Atemnot (Ziel: Besserung der Atemnot, spO2 88-92%)
• Kausale Therapie der Ursache für die Exazerbation (siehe unten)

Wann NIV?

Indikation:

• Vigilanzminderung
• resp. Erschöpfung (bzw. Anhaltend hohe Atemarbeit trotz med. Therapie)
• Hyperkapnie mit pH < 7,3
• Persistierende Dyspnoe trotz medikamentöser Therapie

Starteinstellung: PEEP 3 mbar, Psupp 5 mbar (im Verlauf Anpassen), FiO₂ 50% (bei Hypoxie spO₂ FiO2 entsprechend der Zielsättigung titrieren)

Verschlechterung trotz NIV?

Intubation und Beatmung

• Narkoseeinleitung mit (Es)ketamin (antiobstruktiv). Präoxygenierung mit NIV, FiO₂ 100%, Tubus eher groß wählen (z.B. 8,0)

Beatmung bei Obstruktion (siehe invasive Beatmung): Niedrige Atemfrequenz (10/min), I:E lang (mindestens 1:2 bis 1:3) und keine Rampe; auf vollständige Expiration achten (Flowkurve erreicht bei Expiration den Nullpunkt)

Merke: In den meisten Fällen kann durch NIV eine deutliche Verbesserung erreicht werden und eine Intubation ist nicht nötig. Ein NIV Versuch lohnt sich daher fast immer!

Welche Akutdiagnostik?

• Basislabor (Blutbild, CRP, venöse BGA) ggf. mit PCT und pBNP oder D-Dimeren
• Sonographie der Lungen und orientierende Echokardiographie
• 12-Kanal EKG bzgl. ACS (ohne ensprechende Klinik jedoch auch erst in Klinik/Verlauf möglich)
• Rö-Thorax insb. Auch zur Verlaufsbeobachtung(obwohl eine gute Lungensonographie akut oft eine ähnliche Aussagekraft hat)

Kausale Therapie:

Infektexazerbation:

Indikation für eine antibiotische Therapie bei Exazerbation liegt vor bei entsprechender Klinik (purulentes Sputum, also gelb/grünliche Farbe bzw. Zunahme und Veränderung des Sputums) oder erhöhtes PCT.

Wichtig ist aber, dass virale Infekte häufig ursächlich für Exazerbationen sind und gleichzeitig bei COPD eine chronische bakterielle Besiedeleung des Trachealsekretes vorliegt – ohne klare Hinweise auf bakterielle Infektion (purulentes Sputum, Inflitrat, PCT) sollte eine antibiotische Therapie also sehr kritisch hinterfragt werden.

Als Antibiotikum der Wahl wird bei schweren Exazerbationen (also allen mit stationärer Aufnahmeindikation) Moxifloxacin/Levofloxacin empfohlen. Hier muss kritisch angemerkt werden, dass Fluorchinolone aktuell immer mehr in Kritik geraten und zur Monotherapie bei schwerer Infektion nicht zugelassen sind.

Im klinischen Alltag wird daher häufig die Kombination aus Aminopenicillin/Betalactamaseinhibitor (zB. Ampicillin/Sulbactam 3g 3xtgl. po.) eingesetzt. Nur bei besonders schweren Verläufen (Sepsis/Beatmung) bzw. bekannter Besiedelung mit Pseudomonas Aerugenosa oder endgradiger COPD muss auf Piperacillin/Tazobactam 4,5g 3(-4)xtgl. zurückgegriffen werden. Durch Ergänzen eines Makrolids (zB. Clarithromycin 500mg 2xtgl. po.) können bei entsprechendem Verdacht atypische Erreger abgedeckt werden. Wie immer gilt bei der Antibiotikagabe aber: VORHER Blutkulturen abnehmen, bei Erregernachweis frühzeitig fokussieren/deeskalieren und nach 5 Tagen reevaluieren und ggf. absetzen. (Ausserdem lokale Resistenzen und Standards beachten)

Lungenembolie:

Lungenembolien werden als Auslöser einer Exazerbation in Ihrer Häufigkeit oft unterschätzt. Insbesondere bei Patient:innen ohne andere erkennbare Ursache für die Exazerbation oder ausbleibender Besserung trotz adäquater Therapie sollte eine Lungenembolie als Differenzialdiagnose in Betracht gezogen werden. Aufgrund der häufig vorliegenden, chronischen Rechtsherzbelastung ist das Erkennen einer akuten Rechtsherzbelastung mittels Echokardiographie oft erschwert. HIER ein paar Tipps zu diesem Thema.

Kardiale Dekompensation:

Insbesondere bei gleichzeitig vorliegender Herzinsuffizienz ist die Differenzierung, was jetzt eigentlich führend ist, garnicht so einfach. Durch das peribronchiale Ödem („Cuffing“) kommt es auch unter kardialer Dekompensation häufig zu Giemen. Hinweise für eine kardiale Dekompensation können das Vorliegen von Beinödemen, Gewichtszunahme oder auch erhöhtes pBNP im Labor sowie Stauungszeichen in der Lungensonographie (B-Linien) bzw. im Rö-Thorax sein. Wird eine (hydropische) Dekompensation vermutet, sollte eine diuretische Therapie (z.B. 40mg Furosemid iv.) und eine Blutdruckanpassung (RR Ziel < 140mmHg zB durch Nitrospray/-Perfusor) erwogen werden.

Häufige Fragen und Mythen…

NIEMALS Sauerfstoffgabe bei COPD!

Die häufig gelehrte Angst vor einer sauerstoffinduzierten CO₂ Narkose ist in der Initialtherapie nachrangig, natürlich sollte die Atemfrequenz der Patient:innen im Auge behalten werden und bei klinischer Besserung zügig die Sauerstoffgabe reduziert werden (Ziel spO2 88-92% bei COPD) ABER: Luftnötigen Patient:innen mit schlechter O2 Sättigung keinen Sauerstoff vorenthalten! Hier eine tolle Quelle zu diesem Thema.

Was ist mit Theophyllin? Früher gab es das doch immer?

Insbesondere bei COPD liegt ein ungünstiges Nutzen-/Risikoprofil vor. Teophyllin hat für in der Therapie der COPD keine Bedeutung mehr. Ob eine bestehende Theophyllintherapie fortgeführt werden sollte, muss ebenfalls kritisch hinterfragt werden! Ab und zu begegnet einem Theophyllin noch als Rückfallebene der Rückfallebene bei COPD oder als Therapieoption bei Asthma. Was Pneumologen vllt. selten noch brauchen hat in der Notfallmedizin aber aus unserer Sicht keinerlei Bedeutung mehr!

IV – im Notfall immer IV! Denn Reproterol hat schon immer toll geholfen!!?!

Die Therapie mit intravenösen ß2-Mimetika bei der COPD wird in Leitlinien nicht erwähnt und eine relevante Evidenz ist uns nicht bekannt. Gleichzeitig ist das Nebenwirkungsprofil ungünstig (insb. Tachykardie, erhöhter myokardialer Sauerstoffbedarf und proarrhythmogene Wirkung). Wir empfehlen diese Medikamente nur, wenn eine Inhalation nicht effektiv möglich ist (z.B. intubiert im Rettungsdienst). Die Dosierung beträgt für Reproterol 0,09mg als Kurzinfusion iv. oder Terbutalin 0,25mg sc.

IMMER ordentlich Morphin gegen die Atemnot!

Der Reflex, immer Morphin zur NIV oder bei Atemnot zu geben, ist nicht sinnvoll. Zunächst sollte eine medikamentöse Besserung mit oben genannten Medikamten und eine konventionelle Patient:innenbetreuung versucht werden. Sicherlich gibt es Fälle, wo Opiate nicht vermeidbar sind. Dann aber vorsichtig tritrieren – singt die Atemfrequenz durch das Opiat, nimmt die Azidose zu!

COPD NIE intubieren, die kommen die wieder vom Tubus los!

Diese vollkommen überholte Meinung kommt aus einer Zeit, als Beatmungstherapie wesentlich rudimentärer war. Natürlich sollte eine Intubation insb. Bei lungenkranken Patient:innen kritisch hinterfragt werden, stellt aber noch lange kein Todesurteil dar.

Das wird schon wieder! Oder?

COPD ist leider eine progrediente Erkrankung, eine Patient:innenverfügung sollte daher vorausschauend spätestens bei höheren Stadien angesprochen werden und eine ehrliche Prognoseabschätzung an Patient:innen und Angehörige vermittelt werden. Oft macht bei häufiger werden Exazerbationen die Anbindung an einen ambulanten Palliativdienst Sinn und kann das ambulante Management verbessern.

Das Heimbeatmungsgerät brauchen die in der Klinik doch eh nicht….

Unbedingt bei Transport in die Klinik vorhandene Heimbeatmungsgeräte mitnehmen, ohne diese ist eine Therapie auf Normalstation oft nicht möglich und es muss unnötig ein Intensivbett belegt werden.

Jetzt brauche ich auch nicht mehr das Rauchen aufhören!

Bei fortgesetztem Nikotinkonsum sollte immer wieder explizit auf einen Rauchstopp hingearbeitet werden (deutliche Verbesserung des Verlaufes auch in Spätstadien noch möglich).

Weitere Quellen:

• S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten mit chronisch obstuktiver Bronchitis und Lungenemphysem 2018. AWMF Leitlinie (gültig bis 12/2022)

•Beatmung bei COPD: von der Präklinik bis zur außerklinischen Beatmung. Eine Übersicht des Arbeitskreises für Beatmung und Intensivmedizin der österreichischen Gesellschaft für Pneumologie https://link.springer.com/article/10.1007/s00508-019-1515-4

Bright. Ventilator Management in COPD. emDocs 2014. http://www.emdocs.net/ventilator-management-copd/

• https://www.ebmedicine.net/topics/respiratory/copd-exacerbation-management