Und hier die Auflösung von Teil 2 unseres dritten NERDfalls!
Unter der eigentlichen Fallauflösung findet ihr wie immer weiterführende Gedanken und interessantes Material zu den angesprochenen Themen:
- Fallauflösung
- Take Home Messages
- Wellens-Syndrom
- STEMI vs. OMI / OMI-Manifesto-Grundverständnis
- Weiterführendes und Quellen
1. Fallauflösung:
Die Notärztin kommuniziert einen weitestgehend unauffälligen EKG-Befund mit diskreten Veränderungen im Bereich der T-Wellen, STEMI-Kriterien würden nicht erfüllt. Eine muskuloskelettale Ursache sei für sie daher die plausibelste Erklärung der Beschwerden, zumal der Patient momentan ja auch absolut beschwerdefrei sei. Der Transfer in den RTW soll dennoch im Tragstuhl erfolgen. Trotz der vorherigen Arbeitshypothese denkt die NÄ laut über die Gabe von ASS und Heparin nach, scheint den Gedanken zunächst aber wieder zu verwerfen.
Nach Verbringung des Pat. in den RTW erfolgt die Anlage eines grünen 18G PVK. Da die vorangegangenen Schmerzen zwischen den Schulterblättern und die Möglichkeit eines Akuten Aortensyndroms (AAS) noch einmal offen im Team angesprochen werden, erfolgt durch die NÄ eine zweite Tastung aller Pulse an oberer und unterer Extremität. Dies bleibt ohne Auffälligkeiten. Der Blutdruck beträgt systolisch beidseits unverändert 160 mmHg. Da die anfallsartige Charakteristik der Beschwerden und auch die restliche Anamnese des Patienten dem Team sehr untypisch für ein AAS erscheinen, wird diese Differentialdiagnose vorerst verworfen. Da dies jedoch kurz im Raum stand, möchte die NÄ nun definitiv kein ASS + Heparin mehr verabreichen. Aufgrund des vorangegangenen Wadenschmerzes und der zwei Flugreisen wird auch kurz die Möglichkeit einer LAE diskutiert. Da das übrige Beschwerdebild dem Team hierfür aber ebenfalls untypisch erscheint, wird auch diese Hypothese vorerst verworfen. Letztlich lässt die NÄ den Patienten mit “Verdacht muskuloskelettale Beschwerden bei vorbestehenden Bandscheibenbeschwerden & Ausschluss ACS” in der Klinik anmelden. Der Transport in die ZNA des nahegelegenen Maximalversorgers erfolgt mit Sonder- und Wegerechten. 40 Minuten nach Alarmierung trifft das Team samt Patient in der Klinik ein.
Es erfolgt eine Übergabe, bei der von vornherein ein Schwerpunkt auf die druckdolente Stelle zwischen den Schulterblättern und der “Rücken-Vorgeschichte” des Patienten gelegt wird. Der Grund der initialen Alarmierung und auch die Notwendigkeit der Abklärung eines kardialen Geschehens werden erwähnt, allerdings werden diese Punkte eher niedrig priorisiert. Es handele sich schließlich um einen absolut gesunden, sportlichen Patienten ohne jegliches kardiovaskuläres Risiko, wohl aber mit vorbekannter Rückenschmerz-Problematik. Auf die EKG-Veränderungen wird nicht explizit eingegangen. An dieser Stelle ist der Einsatz des Rettungsdienstes beendet, es erfolgt die Verabschiedung vom Patienten.
Innerklinischer Verlauf:
Die Angaben spiegeln ausschließlich Informationen wieder, die aus dem EDV-System zu entnehmen waren. Wie, wann und unter Einbezug welcher Fachdisziplinen es zu welchen Entscheidungen kam, lässt sich leider nicht nachvollziehen.
Das erste Troponin T aus der unmittelbar abgenommenen Blutprobe beträgt 911 ng/l bzw. 0,911 ng/ml. Eine zweite Troponin Bestimmung wird nicht abgewartet, es erfolgt eine sofortige notfallmäßige PTCA bei “V.a. NSTEMI”. Hier ergibt sich eine höchstgradige proximale LAD-Stenose. (LAD = RIVA)
Zudem wird eine 50%ige RCA-Stenose bei Rechtsversorgertyp aufgedeckt. Weiteres über den klinischen Verlauf des Patienten ist leider nicht bekannt.
EKG- und auch der Koro-Befund lassen zunächst an ein Wellens A-Syndrom denken – uneingeschränkt passend ist diese Bezeichnung aber nicht. Das hohe Troponin und auch die eingeschränkte R-Progression sprechen formal eher gegen ein klassisches Wellens-Syndrom. Dennoch passt die höchstgradige RIVA-Stenose sowie die Anamnese ausgezeichnet zur „wellen(s)artigen“ Morphologie der T-Wellen in V2/V3. In der Patientenakte blieb es schlicht bei „NSTEMI“.
Glücklicherweise erhielt dieser Patient die PTCA nicht erst nachdem weitere Zeit vergangen war. Unter Umständen hätte dies fatale Folgen für ihn haben können.
Deshalb: STEMI-Kriterien sind nicht alles bei der Infarktdiagnostik!
2. Take Home Messages:
Das Gesamtpaket könnt ihr hier auch als pdf herunterladen:
3. Wellens-Syndrom:
Patienten mit höchstgradiger RIVA bzw. LAD-Stenose werden naturgemäß immer wieder Phasen stabiler und instabiler pektanginöser Beschwerden erleiden. Die stabile AP ist i.d.R. durch ein einfaches Missverhältnis von O2-Bedarf und O2-Angebot am Myokard während körperlicher Betätigung zu erklären. Nach Beendigung der körperlichen Aktivität sind die Beschwerden rückläufig. Mit einer instabilen AP hingegen gehen häufiger tatsächliche Verschlüsse (Okklusionen) von Koronararterien einher, die auch ohne O2-Mehrbedarf eine O2-Schuld am Myokard hervorrufen.
Kommt es bei Patienten mit hochgradiger RIVA-Stenose nun zu einem vorübergehenden, vollständigen Verschluss der bereits bestehenden Stenose (z.B. durch aggregierende Thrombozyten), so werden diese einen Anfall instabiler AP erleiden. Da körpereigene (oder therapeutische) Mechanismen in diesem Fall aber in der Lage waren, den gebildeten Thrombus direkt wieder aufzulösen, kommt es zu einer Reperfusion im zuvor unterversorgten Moykardbezirk. Und genau jetzt lässt sich das für diesen Zustand charakteristische Wellens-EKG einige Zeit über der Vorderwand (dem Versorgungsgebiet des RIVA) aufzeichnen. Das Wellens-Zeichen gehört letztlich also in die Familie der Rerperfusions-EKGs. Wellens A ist seltener anzutreffen, da es bei anhaltend offenem RIVA in ein Wellens B übergeht.
Das tückische an der ganzen Sache: Diese Patienten sind bei Vorstellung oft wieder beschwerdefrei und vermitteln meist nicht den Eindruck, als trügen sie eine kritische Koronarstenose in sich. Dennoch sind sie jederzeit gefährdet, einen anhaltenden und vollständigen RIVA Verschluss – einen großen okklusiven Myokardinfarkt – zu erleiden.
Bei Patienten ohne vorbestehende Thrombozyten-Aggregationshemmung oder ggf. einer Antikoagulation ist es sicherlich im Sinne des Patienten, schon frühzeitig über die Gabe von ASS und evtl. auch Heparin nachzudenken. Vor allem aber muss eine schnellstmögliche Versorgung im Herzkatheterlabor erfolgen. Die instabile AP mit nachfolgendem Wellens-EKG scheint gut vergleichbar mit einer TIA und möglicherweise nachfolgendem ischämischen Apoplex zu sein.
Das Wellens-EKG ist ein Hochriskiko-EKG, die Versorgung solcher Patienten ist zeitkritisch.
- Weitere EKG-Beispiele und Erklärungen
- Originalpublikation aus dem Jahr 1982
- Weitere Publikation aus dem Jahr 1989
4. STEMI vs. OMI:
Ziel dieses Abschnitts soll es sein, ein Grundverständnis für Inhalte und Wichtigkeit der OMI-Thematik zu vermitteln und zu einer differenzierten Auseinandersetzung mit der Thematik anzuregen.
2018 ist in Zusammenarbeit von Dr. Smith’s ECG Blog und EMCrit das OMI-Manifesto entstanden. Stephen Smith, Scott Weingart und Pendel Meyers befassen sich hierin ausführlich mit dem aktuell bestehenden STEMI-Konzept und einem Vorschlag dessen umfassender Reform. Dank einer gemeinsamen Übersetzung von dasFOAM und Pendel Meyers, ist das OMI-Mainfesto auch in deutscher Form einfach zugänglich. Es stellt die Grundlage der allergrößten Teile des folgenden Textes dar.
Ein paar Leitfragen sollen einen roter Faden vorgeben und der Übersichtlichkeit dienen.
Welche Patienten profitieren eigentlich von einer schnellstmöglich durchgeführten Wiedereröffnung eines Koronargefäßes?
Diejenigen Patienten, bei denen tatsächlich eine akute und vollständige Okklusion (=Verschluss) einer Koronararterie vorliegt, oder eine solche unmittelbar drohen könnte. Zeitlicher Verzug kann für solche Patienten kurz-, mittel- und langfristig mit einem schlechteren / letalen Outcome einhergehen.
Was sollte demzufolge das Ziel unserer Versorgung von Patienten mit V.a. Myokardinfarkt sein?
Schnellstmöglich diejenigen Patienten herauszufiltern, die tatsächlich unter einem okklusiven Myokardinfarkt (OMI) leiden, oder unmittelbar hiervon bedroht sein könnten und diese dann sofort einer Reperfusionstherapie zuzuführen.
Wieso ist dies heutzutage nur bedingt möglich?
Die Frage, ob und wann ein Patient mit persistierenden AP-Beschwerden in ein HKL verbracht werden kann, hängt sehr stark – aber nicht nur (!) – mit den aktuellen STEMI-Kriterien zusammen. Ein Patient mit entsprechenden ST-Hebungen im EKG darf quasi immer direkt auf den Kathetertisch. Patienten ohne diese werden dagegen oft pauschal als weniger dringliche Notfälle eingestuft und müssen sich zunächst weiterer Diagnostik unterziehen.
Dieses Vorgehen wäre nur dann uneingeschränkt vertretbar, wenn durch alleiniges Anwenden der STEMI-Kriterien zuverlässig zwischen okklusivem und nicht-okklusivem Myokardinfarkt unterschieden werden könnte.
Doch dies ist nicht der Fall. [1]
So ist inzwischen bspw. bekannt, dass ca. 25% der Patienten mit „NSTEMI“ tatsächlich unter akuter Okklusion einer großen epikardialen Koronararterie leiden. Bis zu 25% der „NSTEMI“-Patienten erhält also nur verzögert diejenige Therapie, deren schnellstmögliche Durchführung für das Outcome doch so entscheidend ist.
Wichtig:
In keiner Diskussion ist es zielführend, durch Polarisierung verhärtete Fronten zu schaffen. Die geltenden Leitlinien sollen hier nicht als eindeutiges Feindbild hervorgehoben und auf der Basis – zugegebenermaßen – sehr unterschiedlicher Evidenz vollumfänglich schlecht geredet werden. So fordert bspw. keine Leitlinie explizit, NSTE-ACS-Patienten mit begründetem Verdacht einer Koronarokklusion keiner notfallmäßigen PTCA zuzuführen. Im Gegenteil. [2]
Leider ist das OMI-Manifesto an dieser Stelle teils etwas einseitig, gesteht Leitlinien Fakten dieser Art kaum zu. Trotzdem steht fest, dass eine Reform der aktuellen Leitlinien definitiv Verbesserung bringen könnte.
Woher soll man denn aber bei Patienten ohne ST-Hebungen noch vor der (zweiten) Troponin-Bestimmung wissen, ob eine Okklusiver Myokardinfarkt vorliegen könnte?
Eine schlimme Folge des „STEMI-Hypes“:
Da die STEMI-Kriterien sehr stark im Mittelpunkt der Infarktdiagnostik stehen, ist nur wenig Wissen über weitere Hochrisiko-EKGs für okklusive Myokardinfarkte verbreitet. Zu diesem Zweck hier einmal eine kleine Liste mit verschiedenen EKG-Bildern, die allesamt hochverdächtig für einen (drohenden) OMI sein können. In diesem Artikel soll nicht speziell auf die konkreten EKG-Bilder eingegangen werden, die Liste soll lediglich eine Übersicht darstellen. Vielleicht kann sie ja zur Eigenrecherche anregen! 🙂
Auch die Detektion von regionalen Wandbewegungsstörungen mittels POCUS hat übrigens großes Potenzial bei der OMI-Diagnostik.
Zugegeben, der klassische STEMI macht den größten Anteil aller OMIs aus.
Dennoch ist das klassische STEMI-EKG nur ein EKG-Bild von vielen, das uns an einen okklusiven Myokardinfarkt denken lassen muss. Bewerten wir Patienten nur anhand der STEMI-Kriterien, werden wir zwangsläufig Patienten mit akuter Koronarokklusionen übersehen.
Zwar werden inzwischen einige dieser EKGs in den aktuellen Leitlinien erwähnt, man behilft sich dann aber zumeist mit der sehr inkonsequenten Bezeichnung „STEMI-Äquivalent“. Doch dies trägt eher noch zur Festigung der durchaus problembehafteten STEMI-zentrierten Denkweise bei. Zielführender wäre es, dem STEMI seine Rolle als alleinigen Mittelpunkt der Infarktdiagnostik zu nehmen.
Was ist so schlimm daran, wenn der STEMI im Mittelpunkt der Überlegungen bei der Infarktversorgung steht?
Steht der STEMI im Mittelpunkt aller Überlegungen, so wird sich schon früh die Frage „STEMI – Ja oder Nein?“ stellen. Es kann jedoch fatale Konsequenzen für einen Patienten mit einem OMI ohne ST-Hebungen haben, wenn er wegen einem „Nein, kein STEMI“ von vornherein pauschal als weniger dringlicher Notfall eingestuft wird und in der Folge eine verzögerte Therapie erhält.
Auch wenn das STEMI-EKG das häufigste OMI-EKG ist, darf uns dies nicht die Augen vor anderen OMI-EKGs verschließen. Momentan könnte die starke Fokussierung auf STEMI-Kriterien der optimalen Versorgung aller OMI-Patienten ohne klassische ST-Hebungen im Wege stehen.
Warum ist es formal schwierig zu erfassen, dass etwas schieflaufen könnte?
Es ist klar, dass auch die STEMI-Kriterien eigentlich zum Ziel haben, möglichst viele Patienten mit interventionsbedürftiger Koronarokklusion zu identifizieren. Was aber passiert denn nun formal mit einem Patienten, der durch eben diese Kriterien hinsichtlich dem Vorhandensein einer Koronarokkluison falsch negativ bewertet wird?
Genau hier liegt ein Problem. Innerhalb des STEMI-Konzepts ist es sehr schwierig, von einem falsch negativen Befund zu sprechen, da in diesem Fall ja die korrekte Bezeichnung „NSTEMI“ zutrifft. Das lenkt nun geradezu davon ab, dass auf diese Weise auch Patienten mit akuter Koronarokklusion eine verzögerte Reperfusionstherapie – eine definitiv nicht optimale Therapie – erhalten und ihr Outcome darunter leiden wird.
| Koronarokklusion liegt vor | Koronarokklusion liegt nicht vor | |
| STEMI-Kriterien treffen zu | Richtig positiv | Falsch positiv |
| STEMI Kriterien treffen nicht zu | NSTEMI | Richtig negativ |
Schlussworte:
Dieser Text möchte nicht beklagen, dass ACS-Leitlinien ganz konkreten Hochrisiko-EKGs noch keinen festen Platz eingeräumt haben. Nicht ohne Grund gibt es hierfür beispielsweise sehr hohe Hürden und Anforderungen an erforderliche Evidenz. Zu viele falsch negative Katheterlabor-Aktivierungen will schließlich auch niemand.
Innerhalb unserer ACS-Kultur – eben maßgeblich geprägt durch geltende Leitlinien und Begriffe wie STEMI/NSTEMI – ist es leider jedoch nicht abwegig, unsere Aufmerksamkeit nur bedingt folgender Frage zu widmen:
„Könnte dieser Patient unter einer akuten Koronarokklusion leiden?“
Oft ist nach der Einteilung in STEMI und NSTEMI eine erste Weiche gestellt, die den Verlauf der nächsten Minuten bzw. Stunden determinieren kann, obwohl die Frage „Okklusion – ja oder nein?“ an dieser Stelle noch gar nicht hinreichend beantwortet werden konnte.
Es bräuchte eine Leitlinie, die diese Frage auch formal erkennbar und verbindlich in den Mittelpunkt rückt – eine OMI-Leitlinie. Das würde in erster Linie das Denken, in der Folge sicherlich auch unser Handeln patienten-, kornargefäß- und problemorientierter gestalten.
Hierfür möchte sich dieser Text aussprechen.
Eines noch:
Die notfallmäßige Versorgung eines akuten Myokardinfarktes ist wiedermal absolutes Teamplay unter Beteiligung verschiedenster Versorgungseinheiten. Im hier vorliegenden Fall etwa sind Hausärztin, Notärztin + Rettungsdienst, Notaufnahme-Team und das Herzkatheterlabor beteiligt.
Um bei der Patientenversorgung etwas voranzubringen, muss dieser OMI-Funke an jeder dieser Stellen ankommen. Sprecht miteinander!
Wir alle können daran mitwirken, dass OMI-Manifesto & co. künftig mehr Aufmerksamkeit erhalten und offen in alle Richtungen diskutiert werden.
Was wäre Medizin ohne Diskurs?
STEMIs sind zwar OMIs, nicht alle OMIs sind aber STEMIs. Alle OMIs auf den Kathetertisch!
5. Weiterführendes und Quellen:
Elektrophysiologie der kardinalen Ischämie:
– Geniale, verständnisorientierte Übersichtsarbeit zu den Grundalgen
OMI-Manifesto:
– [1] Smith, S., et al. (2018). „The OMI Manifesto.“
– OMI-Manifesto Vortrag von Pendel Meyers
– OMI-Manifesto Übersetzung auf dasFOAM
OMI-Checkliste:
– K. Fessele, M. Fandler., P. Gotthardt (2020). „Kapitel 8.1 EKG.“ Klinische Notfallmedizin Band 2 Skills.
– Grauthoff, S. (2016). „Typische atypische EKGs bei Vorderwandinfarkt.“ Medizinische Klinik – Intensivmedizin und Notfallmedizin.
– Amal Mattu’s ECG Case of the Week, March 27, 2017
Leitlinien:
– Leitlinie „Akutes Koronarsyndrom ohne ST-Hebung“ – ESC 2015
– [2] Leitlinie „Akutes Koronarsyndrom mit ST-Hebung“ – ESC 2017
Videoreihe von Nerdfallmedizin zum Myokardinfarkt:
– Teil 1 „Akuter Myokardinfarkt“
– Teil 2 „Medikamente und mehr“
– Teil 3 „Myokardinfarkt ohne STEMI?“
Paper von u.a. Philipp und Klaus:
– https://link.springer.com/article/10.1007/s10049-017-0356-9#change-history
Generelle Empfehlungen zur eigenen EKG-Fortbildung:
– https://litfl.com/ecg-library/
– https://ecgweekly.com
– http://hqmeded-ecg.blogspot.com
Es bestehen keine Interessenskonflikte.
Nerdfallmedizin 